醫(yī)本腎功能不全新ppt課件-資料下載頁
2025-01-05 07:55本頁面
【正文】 腎衰患者血鈣下降，病人很少發(fā)生手足抽搦，為什么？ ? 酸中毒使結(jié)合鈣的解離度 ↑，故游離 鈣不減少 ? 慢性腎衰蛋白大量丟失，結(jié)合鈣減 少、游離鈣并不少。 游離鈣 結(jié)合鈣 Ca2+ Pr Ca2+— Pr + H+↑ H+↓ 1 腎性高血壓 鈉水潴留 腎排鈉、水 ↓→鈉水潴留 ↑→血容量 ↑→血壓 ↑ 稱 鈉依賴性高血壓 ，限鹽、利尿可降壓。 腎素 – 血管緊張素系統(tǒng)活性增強 稱為 腎素依賴性高血壓 ，抗血管緊張素藥物治療 若限鹽、利尿可適得其反 血管收縮 →外周阻力 ↑→血壓 ↑ 腎產(chǎn)生舒血管物質(zhì)減少 激肽、 PGA PGE2↓→降壓物質(zhì) ↓→血壓 ↑ 四、器官系統(tǒng)功能障礙 腎性骨營養(yǎng)不良 繼發(fā)于 CRF的骨代謝病 成人表現(xiàn)為 骨軟化，骨質(zhì)疏松，纖維性骨炎， 轉(zhuǎn)移性鈣化； 幼兒表現(xiàn)為 腎性佝僂病 【 機制 】 ? 繼發(fā)性 PTH↑→溶骨 ↑ →骨質(zhì)疏松 ? VD活化障礙 →腸道吸收鈣 ↓→骨骼鈣化障礙 ? 酸中毒 →骨骼緩沖 →骨鹽溶解 →骨軟化 出血與腎性貧血 貧血 : 97%病人伴有，往往是就診的信號 出血： 毒物抑制血小板功能 （ PF粘附聚集 ） 機制 促紅細胞生成素 ↓ 毒性物質(zhì)抑制骨髓造血 毒性物質(zhì)使紅細胞破壞增加 出血 毒性物質(zhì)損傷腸黏膜，鐵和 Pr吸收 ↓ 紅細胞 生成 ↓ 尿毒癥 在急慢性腎功能衰竭晚期，除水、電解質(zhì)、酸堿平衡紊亂和腎臟內(nèi)分泌功能失調(diào)外，還會出現(xiàn)因 內(nèi)源性毒物 在體內(nèi)蓄積而引起的一系列 自身中毒癥狀 ，稱尿毒癥。 是多種腎病發(fā)展的最終結(jié)局又稱 終末期腎病 尿毒癥毒素 ——— 現(xiàn)有 200多種 PTH 胍類化合物 尿素 胺類 中分子物質(zhì) [來源 ] 正常代謝產(chǎn)物在體內(nèi)蓄積 （尿素、胍、多胺） 外源毒物未經(jīng)排出 （鋁） 毒性物質(zhì)在體內(nèi)代謝后產(chǎn)生新的毒性物質(zhì) （尿素分解產(chǎn)物氰酸鹽） 正常生理活性物質(zhì)濃度持續(xù)升高 （ PTH） 神經(jīng)系統(tǒng) ： 中樞神經(jīng)系統(tǒng) 抑制癥狀（ 尿毒癥腦病 ) 淡默、記憶力 ↓、判斷力 ↓、昏睡、昏迷 ① 毒物蓄積 神經(jīng)細胞變性 ② 高血壓 血管痙攣 腦缺血 ③ 毒物抑制 NaKATP酶 腦水腫 外周神經(jīng)系統(tǒng) 下肢麻木、痛覺減退 、麻痹 轉(zhuǎn)酮醇酶 神經(jīng)髓鞘變性 胍基琥珀酸 PTH 機體變化 （ ） 感覺神經(jīng) 運動神經(jīng) 消化系統(tǒng)： 厭食、惡心、嘔吐、潰瘍、出血 ① 腎功能 ↓→血尿素 ↑ NH3↑ 腸 Ba 彌散入腸腔 ② 腎實質(zhì)破壞 胃泌素滅活 ↓ 胃泌素分泌 ↑ PTH↑ 胃泌素 ↑ 胃酸 ↑ 粘膜潰瘍 刺激消化道 心血管系統(tǒng) ： 心衰、心律紊亂、心包炎 貧血、鈉水潴留 容量負荷 高血壓 壓力負荷 酸中毒、高鉀 心肌受損 心衰 GFR ↓ 尿素尿酸 ↑ 纖維素性心包炎 呼吸系統(tǒng) ： 酸中毒 Kussmaul大呼吸 尿素 纖維素性 胸膜炎 呼吸道 NH3 唾液酶 心衰、低蛋白、鈉水潴留 肺水腫 呼氣有氨味 皮膚變化 ： 瘙癢、面色蒼白、尿素霜 PTH → 骨鈣動員 → 鈣沉積皮下 →神經(jīng)末梢 瘙癢 尿素 汗腺 尿素霜 免疫功能障礙 ：細胞免疫受抑 血淋巴細胞減少，多發(fā)性感染 物質(zhì)代謝紊亂： 低蛋白血癥 ①蛋白攝入少②隨尿丟失③分解 ↑ 糖耐量 ↓ 外周組織對胰島素抵抗 高脂血癥 PTH抑制脂蛋白脂酶活性，甘油三 酯清除不足 治療 治療原發(fā)病 減輕腎實質(zhì)的進行性破壞 透析療法 腹膜透析 人工腎 腎移植 消除增加腎負擔的誘因 感染、創(chuàng)傷、水、電、酸堿失衡、腎毒性藥物
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