醫(yī)本腎功能不全新ppt課件-文庫吧在線文庫
【正文】 張 感受器 腎動脈硬化 腎小球腎炎 激肽釋放酶 激肽 前列腺素系統(tǒng) 近曲小管細胞 [來源 ] [作用 ] 激肽釋放酶 激肽釋放酶 激肽 擴張血管 緩激肽 激肽原 α 球蛋白 促前列腺素分泌 醛固酮 ↑ 降血壓 抑制重吸收鈉水 激肽釋放酶 激肽 前列腺素系統(tǒng) 腎髓質乳頭間質細胞 [來源 ] [作用 ] ① 抑制近曲小管重吸收鈉 ② 降低集合管對 ADH的反應 PGE2 PGA2 縮容效應 擴張血管（腎） 降血壓 前列腺素 腎性高血壓 腎功能 ↓ PGE2 PGA2 緩激肽 促紅細胞生成素（ EOP） 腎功能 ↓→ EOP↓→腎性貧血 [來源 ] [作用 ] 近球細胞、腎小球上皮細胞、 血管內皮細胞 ① 促使骨髓干細胞分化為原紅細胞 ② 促使紅細胞成熟 ③ 促網織紅細胞入血 ④ 促血紅蛋白合成 缺氧 →激活腺苷酸環(huán)化酶 →cAMP↑→蛋白激酶 ↑→EOP↑ 25 （ OH） D3 1， 25（ OH） 2D3 食物 皮膚合成 [來源 ] 肝 25羥化酶 1， 25（ OH） 2D3 1α羥化酶 腎 [作用 ] ① 促近腸道吸收鈣磷 ② 促進骨骼鈣化和溶解 高活性 低血鈣 → 腎功能 ↓→ → 腎性佝僂病 腎性骨營養(yǎng)不良 VD 無活性 高活性 VD3 滅活甲狀旁腺素和胃泌素 ?甲狀旁腺素：① 溶骨 (PTH) ② 抑制腎小管重吸收磷 ?胃泌素 : 促進胃酸分泌 腎性骨營養(yǎng)不良消化道潰瘍 腎功能 ↓ PTH 胃泌素 第二節(jié)、急性腎功能衰竭 ( acute renal failure， ARF ) 各種病因在短時間內，引起腎臟泌尿功能急劇降低，以至機體內環(huán)境出現(xiàn)嚴重紊亂的病理過程。 原發(fā) （ 腎疾病 ） 慢性腎小球腎炎 慢性腎盂腎炎 (女性多見） 多囊腎、腎結核、腎腫瘤、腎外傷、藥物性腎損傷 167。 腎素 – 血管緊張素系統(tǒng)活性增強 稱為 腎素依賴性高血壓 ，抗血管緊張素藥物治療 若限鹽、利尿可適得其反 血管收縮 →外周阻力 ↑→血壓 ↑ 腎產生舒血管物質減少 激肽、 PGA PGE2↓→降壓物質 ↓→血壓 ↑ 四、器官系統(tǒng)功能障礙 腎性骨營養(yǎng)不良 繼發(fā)于 CRF的骨代謝病 成人表現(xiàn)為 骨軟化，骨質疏松，纖維性骨炎， 轉移性鈣化； 幼兒表現(xiàn)為 腎性佝僂病 【 機制 】 ? 繼發(fā)性 PTH↑→溶骨 ↑ →骨質疏松 ? VD活化障礙 →腸道吸收鈣 ↓→骨骼鈣化障礙 ? 酸中毒 →骨骼緩沖 →骨鹽溶解 →骨軟化 出血與腎性貧血 貧血 : 97%病人伴有，往往是就診的信號 出血： 毒物抑制血小板功能 （ PF粘附聚集 ） 機制 促紅細胞生成素 ↓ 毒性物質抑制骨髓造血 毒性物質使紅細胞破壞增加 出血 毒性物質損傷腸黏膜，鐵和 Pr吸收 ↓ 紅細胞 生成 ↓ 尿毒癥 在急慢性腎功能衰竭晚期，除水、電解質、酸堿平衡紊亂和腎臟內分泌功能失調外，還會出現(xiàn)因 內源性毒物 在體內蓄積而引起的一系列 自身中毒癥狀 ，稱尿毒癥。 GFR↓ 腎單位 ↓ 溶質 潴留 體液因 子分泌 促進溶質排泌（矯正） 產生不良影（失衡） 血磷 ↑ PTH↑ 血鈣 ↓ 抑制腎小管磷重吸收 促進溶骨 167。 [多尿機制 ] ? 腎血流恢復、 GFR恢復、原尿 ↑ ? 新生腎小管上皮細胞功能尚不成熟，重吸收差 ? 間質水腫消退、管型被沖走， 阻塞解除 ? 尿素濾出 ↑，滲透性利尿 [ 注意 ] 早期 仍有氮質血癥 、 高鉀 晚期 脫水、低鉀 各種慢性腎臟疾病引起 腎實質進行性破壞， 當殘存腎單位不足以代償時，體內逐漸出現(xiàn) 代謝廢物堆積，水、電、酸堿紊亂 及 腎內泌功能障礙 的病理過程 。 臨床表現(xiàn)：水中毒、氮質血癥、高鉀血癥、代謝性酸中毒。 繼發(fā) （ 全身疾病 ） 高血壓性腎硬化 糖尿病腎病 尿路慢性梗阻 下尿路梗阻（ 膀胱結石、腫瘤 前列腺肥大 尿道結石、腫瘤 ） 無 尿 潴留 有 尿 潴留 腎盂 輸尿管 膀胱 尿道 上尿路梗阻（ 腎盂結石
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