心血管活性藥物的臨床應用-資料下載頁
2024-12-29 23:30本頁面
【正文】 療心絞痛：各種類型的心絞痛。降低 舒張壓的程度低于硝普鈉而有利于保持較高的冠 脈灌注壓，有利于心肌供血。 △心功能不全： △心臟手術中低心排血量的治療： ○副作用： 頭痛：由于蛛網(wǎng)膜血管的擴張，引起頭痛。 很少發(fā)生嚴重低血壓。無氰化物中毒。 鈣通道阻滯藥 ●作用機制： 鈣離子通道水平阻斷 Ca2+內流，使血管平滑肌 擴張。 血壓下降，降低后負荷和心肌氧需。在血流動力 學上的優(yōu)勢在于直接擴張冠狀動脈增加心肌氧 供。 ●藥理作用： ○心臟： △負性肌力作用：降低心肌細胞內 Ca2+濃度， 心肌收縮力減弱。 △負性頻率和負性傳導作用：抑制竇房節(jié)，心率 減慢。由于血壓下降反射性引起心率增快而抵 消。 △對缺血心肌的保護作用： ○血管： △舒張血管平滑?。喊ù笮」诿}。 △保護血管內皮細胞結構和功能的完整性： △抗動脈粥樣硬化作用： ●硝苯地平：第一代二氫吡啶類鈣通道阻滯藥， 有較強的冠脈擴張作用和外周血管擴張作用，且 能對抗乙酰膽堿、去甲腎上腺素、 5羥色胺及強 心甙等引起的冠脈痙攣。 常用量 10～ 20mg， 3/day口服或舌下含服。舌下 20mg硝苯地平的抗心絞痛作用可持續(xù)數(shù)小時。 ●尼卡地平：鈣通道阻滯藥中最具有擴血管作 用的藥物，尤其突出的是其冠脈擴張作用。 常與 β 受體阻滯藥聯(lián)合應用治療心絞痛。 常用劑量： ～ 3mg/h。 控制性降壓時用量為 ～ 3ug/kg/min，與硝 普鈉比較其優(yōu)點在于停藥后無明顯的反跳作用， 有利于冠脈灌注。 磷酸二酯酶 Ⅲ （ PDE Ⅲ ）抑制藥 ●作用機制： ○正性肌力作用：磷酸二酯酶抑制藥抑制心肌細 胞內 cAMP的水解，使 cAMP的濃度升高，促進 Ca2+的內流和釋放，從而產(chǎn)生正性肌力作用。 ○縮短心肌舒張時間：使心肌舒張速度加快，過 程縮短，有利于心室充盈和冠狀動脈血流，可 糾正心衰病人的舒張功能。 ○血管、氣管擴張： cAMP促進 Ca2+進入貯存庫， 使血管或氣管收縮時可利用的 Ca2+減少，因而致 血管、氣管擴張。 ●代表藥物 ○氨力農： ○米力農： ○依諾昔酮： ○米力農： △ CI增加， SVR、 PVR降低， HR無明顯變化，心肌氧 耗降低。對 β 受體下調的心衰病人應用兒茶酚 胺類藥物無效時有效。 △適應癥： 167。急、慢性心功能不全： 167。心臟手術后或心肌梗塞后低心排綜合癥和肺動脈 高壓病人： △用法用量： 50μg/kg 靜脈注射， 脈持續(xù)泵注。 M膽堿受體阻滯藥 ●阿托品： ○藥理作用：與 M膽堿受體結合，拮抗 Ach的作用。 △心血管系統(tǒng)：阻滯心臟竇房結 M2受體，從而解除 迷走神經(jīng)對心臟的抑制，使心率增快；對抗迷走 神經(jīng)過度興奮所致的房室傳導阻滯。 △阻滯唾液腺等的 M膽堿受體，抑制腺體分泌。 ○臨床應用： △麻醉前用藥： △抗心律失常：阿托品常用于治療迷走神經(jīng)過度 興奮所致的竇性心動過緩。但對于器質性的房 室傳導阻滯無效。 △解除平滑肌痙攣： △拮抗新斯的明引起的心率緩慢： ○臨床應用注意事項： 在治療竇性心動過緩時，如果血壓沒有受到明顯 影響，不要輕易使用阿托品提升心率，尤其合并 有冠心病，心肌缺血的病人。 在臨床麻醉中經(jīng)常有使用不當?shù)默F(xiàn)象，此時心率 的正常值不應視為大于 60bpm。 謝謝觀看 /歡迎下載 BY FAITH I MEAN A VISION OF GOOD ONE CHERISHES AND THE ENTHUSIASM THAT PUSHES ONE TO SEEK ITS FULFILLMENT REGARDLESS OF OBSTACLES. BY FAITH I BY FAITH
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