缺血性心血管病抗血小板活化治療天津市胸科醫(yī)院孫根義-資料下載頁(yè)
2025-08-01 13:46本頁(yè)面
【正文】 影證實(shí)存在一支戒一支以上冠脈狹窄 ≥50%) ，并堅(jiān)持規(guī)范二級(jí)治療且堅(jiān)持口服氯吡格雷 (波立維 )75mg /天 1 個(gè)月以上 ， 患者且有氯吡格雷抵抗，共計(jì) 67例。 氯吡格雷抵抗標(biāo)準(zhǔn) 血小板功能檢測(cè)證實(shí)血小板聚集丌能被有效抑制，用電阻法檢測(cè)血小板聚集，以 ADP ( 二磷酸腺苷 ) 10 μmol /L 作為誘導(dǎo)劑測(cè)定全血血小板聚集 ≥5Ω。 治療方法及觀察指標(biāo) 全部觀察病例常規(guī)服用阿司匹林腸溶片（拜阿司匹林） 100 mg / d ，氯吡格雷（波立維） 300 mg 負(fù)荷量后維持量 75 mg /d，復(fù)方丹參滴丸 270 mg /次， 3 次 /天。 觀察分別在用藥前、服用后 7 天及 30 天時(shí) ADP誘導(dǎo)檢測(cè)血小板聚集水平。 治療前后血小板聚集率變化 治療前后比較均 P Ω 有效性評(píng)價(jià) 67 例患者經(jīng)復(fù)方丹參滴丸治療 7 天時(shí) ,41 例患者 ADP 誘導(dǎo)血小板聚集水平＜ 5Ω，有效率為 %。 30 天時(shí)有 42 例患者 ADP 誘導(dǎo)血小板聚集水平＜ 5Ω，有效率為 62. 7%。 安全性評(píng)價(jià) 試驗(yàn)過程中全部患者無死亡、再發(fā)心肌梗死等臨床事件發(fā)生，無腦出血、消化道出血及泌尿道出血等出血并發(fā)癥出現(xiàn)，試驗(yàn)前后未發(fā)現(xiàn)肝腎功能變化。 復(fù)方丹參滴丸改善微循環(huán)障礙原理 遷移 抗肥大細(xì)胞脫顆粒 抗白蛋白滲出 丹參 (丹參素 ) 三七 (三七總皂苷 ) ICAM1CD18/11b XO O2 O2 H2O2 O2 O2 NADH oxidase H2O2 滾動(dòng) 抗白細(xì)胞粘附 SOD catalase SOD catalase 抗血小板聚集 抗氧化 紅細(xì)胞對(duì)血小板的作用 ?紅細(xì)胞與血小板相互作用影響血小板的反應(yīng)性 ?調(diào)節(jié)血小板花生四烯酸類物質(zhì)的生成 ?引起 TXA2合成增加 ?5HT、 β TG和 ADP釋放 ?通 過增加血小板的釋放反應(yīng)、花生四烯酸類物質(zhì)合成和血小板募集反應(yīng)導(dǎo)致阿司匹林抵抗 阿司匹林不能抑制此作用 復(fù)方丹參滴丸對(duì)紅細(xì)胞的影響 復(fù)方丹參滴丸具有 抗氧化 、 抗粘附 、 調(diào)脂 作用 ? 高脂血癥動(dòng)物模型 ? 降低全血粘度 ? 降低紅細(xì)胞滲透脆性 ? 降低紅細(xì)胞膜膽固醇與磷脂的摩爾比值 （ Ch/Pl值 ） ? 增加其變形指數(shù) 、 取向指數(shù) 、 小變形指數(shù) 、 紅細(xì)胞電泳率和紅細(xì)胞膜流動(dòng)性 ? 代謝綜合征患者 ? 明顯改善其血液高粘滯狀態(tài) 復(fù)方丹參滴丸抗血小板作用機(jī)理 ?既往的臨床與基礎(chǔ)研究表明 復(fù)方丹參滴丸能顯著抑制血小板聚集 ?對(duì)紅細(xì)胞行為有較強(qiáng)的干預(yù)作用 ?丹參多酚酸可對(duì)抗 ADP誘導(dǎo)的血小板聚集和抑制血栓形成 ?推測(cè)復(fù)方丹參滴丸抗血小板聚集、阻斷血栓素合成的機(jī)制可能與阿司匹林不同 謝 謝！
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