【正文】 胛痛”到昆明市西山區(qū)白馬新村 358號麗英診所就診， 16時 50分許在輸液過程中突發(fā)不適，經(jīng)診所醫(yī)生進(jìn)行人工呼吸、心臟按摩和心內(nèi)注射等搶救措施處理，搶救無效死亡。 病理組織切片檢查： ? 心臟： 心肌間質(zhì)疏松、水腫，肌間細(xì)小動脈硬化，管周纖維組織增生，脂肪浸潤；心室壁肌間脂肪浸潤明顯；部分肌纖維斷裂明顯，呈波紋狀改變；肌漿腫脹，橫紋模糊，肌核兩端見明顯的脂褐素沉著；部分肌纖維肌漿紅染、嗜酸性增強，部分肌細(xì)胞肥大、核大深染；心肌間纖維增生，左、右心室壁及心尖部部分區(qū)域可見縱橫交錯的條狀或灶狀疤痕形成；局部心內(nèi)膜下肌纖維腫脹，橫紋結(jié)構(gòu)及肌原纖維的肌絲消失，核濃縮、淡染或消失，周圍及心內(nèi)膜均有少量炎細(xì)胞反應(yīng)，其附近血管內(nèi)白細(xì)胞聚集；心內(nèi)膜有點狀出血，局部心內(nèi)膜纖維性增厚；局部心內(nèi)膜、心肌有灶片狀炎細(xì)胞浸潤，伴有點狀出血。左室側(cè)壁近心尖部心外膜下脂肪組織內(nèi)間散在的灶片狀出血，出血只達(dá)心肌表層。房室結(jié)脂肪浸潤明顯。 法醫(yī)病理學(xué)診斷： ? ： ? （ 1）冠狀動脈粥樣硬化并粥樣斑塊鈣化、斑塊內(nèi)出血、粥樣潰瘍形成；左冠脈前降支及右冠脈主干狹窄 Ⅲ － Ⅳ 級。 ? （ 2）區(qū)域性心肌梗死，陳舊和新鮮梗死灶并存，梗死區(qū)反應(yīng)性心內(nèi)膜炎。 ? 、出血，心包腔積血。 ? ，腹主動脈瘤形成，深達(dá)主動脈外膜，外膜及周圍反應(yīng)性炎。 ? ：腎硬化（輕至中度），腦局限性腔隙性軟化灶形成。 ? 、淤血、出血；老年性慢性支氣管炎、支氣管擴張，慢性扁桃體炎，慢性咽喉炎。 ? ，肝細(xì)胞空泡變性。 ? 。 。 ? 3－ 6肋骨骨折（醫(yī)源性搶救所致）。 圖 106 冠狀動脈粥樣硬化。示冠狀動脈粥樣硬化斑塊破裂出 血與鈣化（冠狀動脈， HE 40）。 圖 323 冠狀動脈粥樣硬化斑形成，繼發(fā)斑塊內(nèi)出血，鈣化 形成（冠狀動脈， HE 40）。 圖 150 心肌梗死。示心肌梗死灶炎性細(xì)胞浸潤（心肌， HE 100）。 圖 151 急性心肌梗死。示心肌梗死灶內(nèi)心肌溶解及炎性細(xì)胞 浸潤（心肌， HE 400）。 圖 303 高血壓性腎小動脈硬化，腎小球纖維化，腎小球集中（腎臟， HE 100）。 圖 304 腎小球玻璃樣變（腎臟， HE 100）。 病例（九） ? 案情摘要： 死者陳某某（女， 48歲），云南省嵩明縣小街鎮(zhèn)小街村委會陳家下村人，生前系農(nóng)民。 2022年 10月 26日 9時左右死者從小街乘車趕至楊林街“大眾百草醫(yī)藥店”看病（約 20公里路程），診斷不詳。隨后肌肉注射“醋酸潑尼松龍 2支”（具體劑量不詳），約十分鐘后死亡，死亡過程不詳。據(jù)醫(yī)方介紹，死者既往有“風(fēng)心病”及“關(guān)節(jié)炎”病史。現(xiàn)家屬要求進(jìn)行法醫(yī)解剖鑒定以明確死因。 法醫(yī)病理學(xué)診斷： ? 風(fēng)濕性心臟病，心臟體積增大、心腔擴張。⑴瓣膜?。憾獍曛囟泉M窄及閉鎖不全，二尖瓣瓣膜口血栓性栓子嵌塞，主動脈瓣膜葉間粘連及狹窄。⑵心內(nèi)膜炎，左心房附壁血栓形成。⑶心包炎，心包積液。 ? 慢性肝淤血，早期淤血性肝硬化，腹腔積液。 ? 慢性肺淤血，腦、腎、脾、胃及腸等器官淤血水腫。 ? 陳舊性胸膜炎，右肺肺彌漫性纖維性增厚與壁層胸膜廣泛性纖維性粘連。 ? 腎上腺呈應(yīng)激反應(yīng)。 鑒定結(jié)論： ? 受檢者陳某某（女， 48歲）在風(fēng)濕性心臟病導(dǎo)致慢性心功能不全的基礎(chǔ)上，因左心房附壁血栓脫落嵌塞于二尖瓣瓣膜口誘發(fā)急性心力衰竭死亡。 圖 8 風(fēng)濕性心臟病。示心肌纖維間纖維性疤痕（心肌， HE 100） 圖 7 風(fēng)濕性心臟病。示心臟瓣膜水腫和風(fēng)濕細(xì)胞（心瓣膜， HE 400） 圖 10 風(fēng)濕性心臟病。示心肌纖維變性、腫脹和心肌纖維斷裂 （心肌， HE 100）。 圖 9 風(fēng)濕性心臟病。示心肌間質(zhì)內(nèi)風(fēng)濕小體和風(fēng)濕細(xì)胞（心肌， HE 400）。 ） “和而不同”，多元發(fā)展。近年來，中醫(yī)藥在防治非典、禽流感和艾滋病方面發(fā)揮的獨特作用也證實了二者的有機結(jié)合，具有肯定的臨床療效。 編輯本段東西方醫(yī)學(xué)交融（ df高血壓 958心臟病 983u6糖尿病 87fr） 不管是中醫(yī)學(xué)還是西醫(yī)學(xué)，從二者現(xiàn)有的思維方式的發(fā)展趨勢來看，均是走向現(xiàn)代系統(tǒng)論思維，中醫(yī)藥學(xué)理論與現(xiàn)代科學(xué)體系（ 45傳染病 q566丙肝 964jo乙肝 28jgsx甲肝 gh）之間具有系統(tǒng)同型性，屬于本質(zhì)相同而描述表達(dá)方式不同的兩種科學(xué)形式。可望在現(xiàn)代系統(tǒng)論思維上實現(xiàn)交融或統(tǒng)一，成為中西醫(yī)在新的發(fā)展水平上實現(xiàn)交融 慢性胃炎分類 慢性胃炎的命名很不統(tǒng)一。依據(jù)不同的診斷方法而有慢性淺表性胃炎、慢性糜爛性胃炎、慢性萎縮性胃炎、慢性膽汁返流性胃炎、慢性疣性胃炎、藥物性胃炎、乙醇性胃炎等等。 ． 慢性胃炎大體可分為三種類型：慢性肥厚性胃炎、慢性淺表性胃炎以及慢性萎縮性胃炎。慢性肥厚性胃炎在臨床上較為少見，一般也不會發(fā)生癌變。慢性淺表性胃炎主要是指胃粘膜的淺表性炎癥，這類炎癥主要表現(xiàn)為胃粘膜的固有膜寬度增大并伴有水腫，被炎癥細(xì)胞浸潤，但胃腺體多 屬 正常．這類胃炎在臨床上較多見，一般也不會發(fā)生癌變。只要經(jīng)過恰當(dāng)治療之后，炎癥可消退，但如治療不當(dāng)，往往可發(fā)展成萎縮性慢性胃炎．慢性萎縮性胃炎是指胃粘膜除有淺表性胃炎病變外，胃腺體明顯減少，脈管間隙擴大，胃粘膜層有全層性細(xì)胞浸潤，常伴有腸上皮化生，即胃 型上皮 變?yōu)槟c型上皮．這種性質(zhì)的慢性胃炎與 胃癌 的關(guān)系密切，特別是有腸上皮化生者更是如此．或統(tǒng)一的支撐點，希冀籍此能給（ df高血壓 958心臟病 983u6糖尿病 87fr）中醫(yī)學(xué)以至生命科學(xué)帶來良好的發(fā)展機遇，進(jìn)而對醫(yī)學(xué)理論帶來新的革命。 在胃鏡問世以前，胃炎的主要診斷依據(jù)是依靠臨床癥狀和上消化道鋇餐檢查。隨著纖維胃鏡的臨床應(yīng)用，特別是經(jīng)胃鏡對胃粘膜的活組織檢查，對越來越多的胃炎有了較明確的認(rèn)識。 1982年，國內(nèi)胃炎會議上根據(jù)國內(nèi)外經(jīng)驗，將慢性胃炎分為淺表性和萎縮性兩大類。而在淺表性胃炎的命名上，又常常使用病理、部位、形態(tài)等含義的詞，如“慢性疣狀胃炎”、“慢性出血性胃炎”、“慢性糜爛性胃炎”、 “慢性膽汁反流性胃炎”等等。 1990年 8月，在澳大利亞悉尼召開的第九屆世界胃腸病學(xué)大會上，又提出了新的胃炎分類法，它由組織學(xué)和內(nèi)鏡兩部分組成，組織學(xué)以病變部位為核心，確定 3種基本診斷：①急性胃炎；②慢性胃炎；③特殊類型胃炎。加上前綴病因?qū)W診斷和后綴形態(tài)學(xué)描述，并對炎癥、活動度、萎縮、腸化、 幽門螺桿菌 感染分別給予程度分級。內(nèi)鏡部分以肉眼所見描述為主，分別區(qū)分病變程度。 1．慢性糜爛性胃炎 內(nèi)鏡下常表現(xiàn)為多發(fā)性點狀或阿弗他潰瘍。慢性非 糜爛性胃炎 可為特發(fā)性，也可由藥物 (特別是阿司匹林和非甾體類消炎藥，參見消化性潰瘍的治療部分 )，克羅恩病或病毒感染所引起。幽門螺桿菌可能在此不發(fā)揮重要作用。 癥狀多為非特異性的，可包括惡心，嘔吐和上腹部不適。內(nèi)鏡下顯示在增厚的皺襞隆起邊緣有點狀糜爛，中央有白斑或凹陷。組織學(xué)變化多樣。尚無某種方法具有廣泛療效或可治愈。 治療多為對癥治療，藥物包括制酸劑， H2拮抗劑和質(zhì)子泵。 2．慢性胃炎的癌變 對于 胃潰瘍 發(fā)生癌變，人們比較容易理解，但對于有些類型的慢性胃炎也會發(fā)生癌變，許多人會感到不可思議．然而，慢性萎縮性胃炎發(fā)生癌變卻是事實 編輯本段現(xiàn)代中醫(yī)史（ df4肺炎 88gdg青霉素 d25f肝炎 df6）④軸心時代中、西醫(yī)學(xué)的峰巔之作。雅斯貝而斯曾說：“如果歷史有一個軸心，那么我們就必須將這軸心作為一系列對全部人類都有意義的事件， …… 發(fā)生于公元前 800至 200年間的這種精神歷程似乎構(gòu)成了這樣一個軸心。 本文檔下載后可以修改編輯，歡迎下載收藏。