20xx年醫(yī)學專題—乳酸性酸中毒概述(編輯修改稿)
2025-11-19 04:33 本頁面
【文章內容簡介】 羧酸循環(huán)NAD+糖異生 第十二 頁 ，共二十七 頁 。病理病理 (b236。nglǐ)生理生理機體內乳酸產(chǎn)生的主要部位為骨骼肌、腦、紅細胞及皮膚 。代謝清除的主要部位是肝臟和腎臟。正常情況下，機體代謝過程中產(chǎn)生的乳酸主要在肝臟中氧化利用，或被轉變?yōu)樘窃瓋Υ?，少量乳酸?jīng)腎臟排出。因此，乳酸清除不足更常見于肝臟疾病 (j237。b236。ng)，以肝硬化為最常見血漿乳酸濃度取決于糖酵解及乳酸被利用速度， 因各種原因導致組織缺氧， 乳酸生成過多， 或因肝腎等疾病 (j237。b236。ng)使乳酸利用減少和清除障礙， 則血乳酸濃度升高。第十三 頁 ，共二十七 頁 。乳酸 (rǔsuān)梭假說167。 “乳酸梭 ”假說認為 :乳酸是介于碳水化合物的貯備形式與代謝 (d224。ixi232。)終產(chǎn)物之間的一種十分有利的中間代謝 (d224。ixi232。)物167。 乳酸是一種十分重要的能源物質167。 乳酸分子能夠迅速地通過細胞膜 ,穿梭于組織之間，這一點比葡萄糖有很大的優(yōu)越性 ,一是無需要胰島素 ,二是不用消耗能量167。 體內各種組織細胞都參與了乳酸的代謝過程 第十四 頁 ，共二十七 頁 。臨床 (l237。n chu225。nɡ)癥狀有不明原因的深大呼吸、低血壓、神志模糊、嗜睡、木僵及昏迷等癥狀，有時 (yǒush237。)伴惡心、嘔吐、腹痛，偶有腹瀉，體溫可下降。第十五 頁 ，共二十七 頁 。分類 (fēnl232。i)A型（丙酮酸轉化乳酸過多）B型（乳酸轉化為丙酮酸減少）① 組織低 灌注 ： 血管 通 透性 升高和張力異常；左 心功能不全 ，心輸 出血 量降低；低血壓休克；② 動脈 氧含量 降低： 窒息 ；低氧血癥 (PaO2＜ 35mmHg)； 一氧化碳中毒 ；嚴重 貧血 。 其他情況：強化肌肉運動和癲癇大發(fā)作。① 常見疾病：糖尿病、 敗血癥 、肝腎功能衰竭、 癌癥 、 瘧疾和 霍亂 等；② 藥物或毒素：雙胍類、乙醇甲醇、氰化物、硝普鹽煙酸、兒茶酚胺、解熱鎮(zhèn)痛藥、萘啶酸異煙肼、鏈佐新、 山梨醇 、腸外營養(yǎng)、 乳糖 、茶堿可卡因、雌激素缺乏等③ 遺傳性疾病： G6磷酸脫氫酶缺乏果糖 16二磷酸酶缺乏，丙酮酸羧化酶缺乏，丙酮酸脫氫酶缺乏及氧化磷酸化缺陷；IDFPoster1634第十六 頁 ，共二十七 頁 。主要 (zhǔy224。o)內容167。 敗血癥休克時，內毒素和其他細菌產(chǎn)物始動一系列代謝反應導致機體炎癥介質、細胞因子和血管活性物質的合成和釋放，損害血管舒縮張力，升高微血管通透性，促進白細胞和血小板的聚集。液體從 毛細血管 滲漏使有效循環(huán)血容量和 心輸出量 降低 (循環(huán)細菌產(chǎn)物亦可直接損害左室功能 )。最終，上述變化 (bi224。nhu224。)致 系統(tǒng) 性血壓的下降，繼之， 腎上腺 和 交感神經(jīng) 活性增高導致血管收縮和選擇 性皮 膚及內臟器官 (包括 肝臟 和 腎臟 )血流量 下降 。上述代謝和血流 動力學 因素導致乳酸產(chǎn)生增加。肝門脈血流量的降低亦限制了肝臟對乳酸的攝取。組織低灌注降低氧的供給，導致呼吸鏈功能和氧化磷酸化障礙。線粒體合成 ATP不足時，不能有效氧化 NADH和消耗質子。細胞質內 ATP水平下降，刺激 PFK活性和糖酵解速度增加。 ATP缺乏和系統(tǒng)性 pH下降亦抑制肝臟和腎臟耗能的糖原異生，進一步抑制組織清除乳酸的能力。動物實驗和臨床研究顯示敗血癥時， PDH活性降低，丙酮酸不再被轉向三羧酸循環(huán)。第十七 頁 ，共二十七 頁 。主要 (zhǔy224。o)內容167。 癌癥時， 惡性腫瘤細胞一般存在內在的無氧糖酵解活性增強 ，如此在腫瘤細胞大量存在時，總體乳酸產(chǎn)生增加。與大多數(shù)癌癥有關的 LA見于血液 (xu232。y232。)系
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