20xx年醫(yī)學專題—乳酸性酸中毒概述-文庫吧
2024-11-19 04:33 本頁面
【正文】 頁 ，共二十七 頁 。疾病 (j237。b236。ng)定義 167。 ，多在 5mmol/L以上，是診 斷乳酸性酸中毒的主要根據(jù)。血乳酸水平超過正常 (＞)，在 2～ 5mmol/L時，多呈代償性酸中毒，這種只有乳酸過高而無酸中毒者，可診斷為高乳酸血癥。167。 (zh232。ngj249。)如 pH＜ ，血碳酸氫根＜20mmol/L，陰離子間隙＞ 18mmol/L等。如能排除酮癥酸中毒、腎功能衰竭等診斷，結(jié)合血乳酸水平顯著升高即可確認為乳酸性酸中毒。第七 頁 ，共二十七 頁 。臨床 (l237。n chu225。nɡ)分型167。 LA在臨 床 (l237。nchu225。nɡ)上分為先天性和獲得性兩大類。 1.先天性 LA—— 嬰幼兒 LA不伴休克者大都屬先天代謝異常，多因遺傳性酶的缺陷造成乳酸、丙酮酸代謝障礙 (zh224。ng224。i)，如缺乏葡萄糖 6磷酸酶、丙酮酸羧化酶、果糖 6二磷酸酶、丙酮酸脫氫酶所致第八 頁 ，共二十七 頁 。臨床 (l237。n chu225。nɡ)分型 LA—— 大多數(shù) LA為獲得性的，根據(jù) Cohen和 Woods分類修訂的結(jié)果 ,獲得性 LA可分為 A型和 B型兩大類。 A型為繼發(fā)性LA,較 B型更為常見 ,見于多種休克伴缺氧狀態(tài) ，如脫水、失血性 (低血容量性 )休克、感染性休克 (嚴重敗血癥 )、過敏性休克、哮喘持續(xù)狀態(tài)伴周圍組織淤血缺氧時，其發(fā)病機制是組織獲得的氧不能滿足組織代謝需要 ,導(dǎo)致無氧酵解增加 ,產(chǎn)生 A型 LA。 B型為自發(fā)性 LA,見于多種非休克狀態(tài)，其發(fā)病機制與組織缺氧無關(guān) (wguān)。 可進一步分為3種亞型 ,B1型與糖尿病、膿毒血癥、肝腎功能衰竭、糖尿病、惡性腫瘤、瘧疾、傷寒等常見病有關(guān) ,B2型與藥物或毒物有關(guān) ,例如雙胍類、水楊酸、甲醇、乙烯乙二醇、氰化物、硝普鹽、煙酸、兒茶酚胺、二乙醚、罌粟堿、撲熱息痛、萘啶酮酸、異煙肼、鏈脲霉素、山梨醇、乳糖、茶堿、可卡因、三聚乙醛及乙醇等。 B3型與肌肉劇烈活動、癲癇大發(fā)作等其他因素有關(guān)。 第九 頁 ，共二十七 頁 。疾病 (j237。b236。ng)概述 嚴重的乳酸中毒可造成機體多個 (duōɡ232。)臟器損傷，需盡早糾正。且LA病死率較高，并隨著血乳酸水平的升高而增高。有文獻報道當血乳酸在 ~mmol/L時病死率 20%,血乳酸 ~74%,血乳酸達到 ~13mmol/L時病死率達 90%,血乳酸 13mmol/L時病死率高達 98%。Diabetes Atlas mittee. Diabetes Atlas, second edition. 2024第十 頁 ，共二十七 頁 。實驗室檢查 (jiǎnch225。)167。 ，達 ～ ，乳酸 /丙酮酸 ≥30mmol/L。167。 ： 正常范圍 。167。 pH值明顯降低； CO2CP下降，可低至 10mmol/L以下；陰離子間隙擴大，可達 20～ 40mmol/L。167。 ，是診斷本癥的關(guān)鍵所在，血乳酸水平多超過 5mmol/L。其結(jié)果高低與預(yù)后有關(guān)。167。 不增高或輕度增高。167。 其他輔助檢查 (jiǎnch225。)：約 80%的病人白細胞＞ 10109/L以上可能與應(yīng)激和循環(huán)血容量不足有關(guān)。第十一 頁 ，共二十七 頁 。病理病理 (b236。nglǐ)生理生理乳酸 (rǔsuān)氨基酸 丙酮酸 ?乙酰輔酶 (fǔ m233。i)A葡萄糖糖酵解 LDHNADH+HCO2 +H2OHanefeldM.1999DiabetesStoffw.三
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