20xx年醫(yī)學(xué)專題—代謝性堿中毒概述-文庫吧
2024-11-01 13:08 本頁面
【正文】 碳酸氫鈉的回收量。既然(j236。r225。n)進(jìn)入血液中的HCO3增加，就必然使[BHCO3]/[HHCO3]的比值增大，引起堿中毒。再加上胃液中的大量K+也隨胃液損失，缺鉀將使遠(yuǎn)端腎小管不得不以更多的H+換回碳酸氫鈉，就使堿中毒更為加重。,第九頁，共三十五頁。,發(fā)病(fā b236。ng)機(jī)制,服用抑制碳酸酐酶利尿劑、呋塞米或使用大量腎上腺皮質(zhì)激素，或患醛固酮增多癥，往往經(jīng)腎臟丟失大量K+，或經(jīng)胃腸道、創(chuàng)面(chuāngmi224。n)、第三間隙丟失大量K+時(shí)，細(xì)胞外液的K 減少，細(xì)胞內(nèi)的K+遂向細(xì)胞外液轉(zhuǎn)移，而細(xì)胞外液的Na+與H+則進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)代替K ，它們是以2Na+H+←→3K+的方式轉(zhuǎn)移，每進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)1個(gè)H+，則在細(xì)胞外液中留下1個(gè)HCO3，因而使[BHCO3]/[HHCO3]的分子變大，造成細(xì)胞外液堿中毒。 同時(shí)，當(dāng)腎小管細(xì)胞缺鉀時(shí)，腎小管不得不以H+交換Na+，致使H+發(fā)生額外損失。,第十頁，共三十五頁。,發(fā)病(fā b236。ng)機(jī)制,每丟失1個(gè)H+，就留在體內(nèi)1個(gè)HCO3，因而更加重了堿中毒。 細(xì)胞外液Cl減少后，近端腎曲小管及髓襻的升支吸收的Na+亦減少，致使遠(yuǎn)端腎曲小管及集合管不得不以大量的H+交換需要重吸收的Na+，一方面消耗了大量H+，另一方面又重吸收了大量的碳酸氫鈉，從而(c243。ng 233。r)促成堿中毒。,第十一頁，共三十五頁。,臨床表現(xiàn),1.呼吸淺而慢，它是呼吸系統(tǒng)對(duì)代謝性堿中毒的代償現(xiàn)象，借助于淺而慢的呼吸，得以增加(zēngjiā)肺泡內(nèi)的PCO2，使[BHCO3]/[HHCO3]的分母加大，以減少因分子變大而發(fā)生的比值改變(穩(wěn)定pH值)。 2.惡心、嘔吐、頭痛、精神抑郁，嚴(yán)重者可發(fā)生昏迷致死。 3.可能有缺鉀的癥狀，晚期可能因游離鈣減少，發(fā)生手足搐搦癥。 4.尿少，呈堿性；如已發(fā)生鉀缺乏，可能出現(xiàn)酸性尿的矛盾現(xiàn)象，應(yīng)特別注意。標(biāo)準(zhǔn)碳酸氫(SB)、實(shí)際碳酸氫(AB)、緩沖堿(BB)、堿剩余(BE)增加，血液PCO血液pH值升高。,第十二頁，共三十五頁。,并發(fā)癥,1.酸堿中毒 酸中毒是指任何堿性物質(zhì)原發(fā)性減少或酸性物質(zhì)原發(fā)性增多，而pH值可以異常(未代償或代償不充分)或正常(充分代償或復(fù)合型紊亂)；反之，堿中毒則是指任何堿性物質(zhì)原發(fā)性增多或酸性物質(zhì)原發(fā)性減少，而pH值可以異常(未代償或代償不充分)或正常(充分代償或復(fù)合型紊亂)。復(fù)合型酸堿紊亂可以導(dǎo)致pH值改變更顯著(xiǎnzh249。)(如呼吸性酸中毒合并代謝性酸中毒)，也可以使pH值恢復(fù)正常(如呼吸性酸中毒合并代謝性堿中毒)。,第十三頁，共三十五頁。,并發(fā)癥,在pH值正常的酸中毒或堿中毒患者(hu224。nzhě)，無需補(bǔ)充堿性藥物或酸性藥物，僅需處理原發(fā)病或誘發(fā)因素即可。 2.酸堿血癥 酸血癥是指pH值小于正常值，堿血癥則是指pH值大于正常值。在嚴(yán)重酸血癥患者需補(bǔ)充堿性藥物，而嚴(yán)重堿血癥患者需補(bǔ)充酸性藥物。酸血癥可以是單純酸中毒，也可以是酸中毒合并堿中毒(如嚴(yán)重呼吸性酸中毒合并輕度代謝性堿中毒)，而堿血癥可以是單純堿中毒，也可以是堿中毒合并酸中毒(如嚴(yán)重呼吸性堿中毒合并輕度代謝性酸中毒)。,
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