【正文】 酸鹽過多。既然(j236。,臨床表現(xiàn),1.呼吸淺而慢，它是呼吸系統(tǒng)對代謝性堿中毒的代償現(xiàn)象，借助于淺而慢的呼吸，得以增加(zēngjiā)肺泡內(nèi)的PCO2，使[BHCO3]/[HHCO3]的分母加大，以減少因分子變大而發(fā)生的比值改變(穩(wěn)定pH值)。,并發(fā)癥,因此酸堿中毒和酸堿血癥既有區(qū)別，又有聯(lián)系。,第十七頁，共三十五頁。ng)呼吸性酸中毒，或代謝性堿中毒合并(h233。 每次提高血漿[Cl]，以不超過10mmol/L為宜，以免糾正過度。加入生理鹽水或葡萄糖生理鹽水500～1000ml中，緩慢靜滴。,第二十四頁，共三十五頁。)糾正低氯血癥的必要性。,預防(y249。),1.血PH值和HCO3增高，血鉀，血氯降低。此外，在腎功能衰竭時，使用碳酸氫鈉過多，也能發(fā)生代謝性堿中毒。u)醫(yī)生,第三十四頁，共三十五頁。,第三十頁，共三十五頁。o),8.如有手足搐搦(ch249。li225。n suān)溶液=［(AB24)體重0.51000］/150≈(AB24)體重3。,治療(zh236。li225。,診斷(zhěndu224。,第十六頁，共三十五頁。 2.酸堿血癥 酸血癥是指pH值小于正常值，堿血癥則是指pH值大于正常值。 細胞外液Cl減少后，近端腎曲小管及髓襻的升支吸收的Na+亦減少，致使遠端腎曲小管及集合管不得不以大量的H+交換需要重吸收的Na+，一方面消耗了大量H+，另一方面又重吸收了大量的碳酸氫鈉，從而(c243。如損失大量胃液，則腸液中的HCO3未被鹽酸中和就被吸收回到血液中，遂使血液中的HCO3增加。 3.細胞外液Cl減少 如攝入減少，或因胃液丟失，或因使用呋塞米、噻嗪類利尿劑，經(jīng)腎臟丟失大量Cl，或因先天性腸黏膜細胞吸收Cl的功能缺陷等，都能使細胞外液Cl減少。ibi233。,概述(ɡ224?？诜蜃⑸淙樗猁}、枸櫞酸鹽(大量輸血)、醋酸鹽過多時，它們在肝內(nèi)轉(zhuǎn)化成CO2及H2O，并且形成碳酸氫鹽，使血液中的HCO3含量大為增加，促成堿中毒。r225。 2.惡心、嘔吐、頭痛、精神抑郁，嚴重者可發(fā)生昏迷致死。酸堿血癥必然(b236。,診斷(zhěndu224。b236。待重新做血氣分析及血液離子測定后，再決定下次用量。24h內(nèi)用量不得超過20～40g。,治療(zh236。因Cl很容易透過近端腎曲小管上皮細胞及髓襻的升支的上皮細胞，所以，當近端腎曲小管主動回收Na 時，必伴有Cl被動吸收，在髓襻的升支中Cl主動吸收時亦必伴有Na 被動吸收。f225。 2.臨床上代謝性堿中毒如由幽門梗阻所致可作X線鋇餐或胃鏡檢查確診。2.有循環(huán)血容量不足的病人，可先快速輸入右旋糖酐7酐70鹽水注射液，以恢復有效循環(huán)血容量，然后(r225。t243。尿呈堿性。li225。,治療(zh236。 故糾正增多的HCO3需等滲鹽酸(y225。,第二十二頁，共三十五頁。,治療(zh236。,第十八頁，共三十五頁。 2.電解質(zhì)、鈉、鉀、氯、鎂、磷檢測。nzhě)，無需補充堿性藥物或酸性藥物，僅需處理原發(fā)病或誘發(fā)因素即可。ng)機制,每丟失1個H+，就留在體內(nèi)1個HCO3，因而更加重了堿中毒。yǐ)維持酸堿