20xx年醫(yī)學(xué)專(zhuān)題—代謝綜合癥-文庫(kù)吧
2024-11-04 17:28 本頁(yè)面
【正文】 國(guó)黑人 新疆(xīn jiānɡ)維吾爾族＞漢族,11,第十一頁(yè)，共五十頁(yè)。,六、其他(q237。tā)因素,男性＞女性(nǚx236。ng) 文化程度低者＞文化程度高者 經(jīng)濟(jì)收入高者＞經(jīng)濟(jì)收入低者 勞動(dòng)強(qiáng)度低者＞勞動(dòng)強(qiáng)度高者 情緒壓抑、性格易怒者患病率顯著增加,12,第十二頁(yè)，共五十頁(yè)。,第二節(jié) 代謝(d224。ixi232。)綜合征的機(jī)制,一、內(nèi)臟脂肪積聚(jīj249。) 二、胰島素抵抗 三、慢性輕度炎癥,13,第十三頁(yè)，共五十頁(yè)。,一、內(nèi)臟脂肪(zhīf225。ng)積聚,（一）脂肪組織的生理功能 儲(chǔ)存能量的器官 體內(nèi)最大的內(nèi)分泌器官 瘦素、脂聯(lián)素、抵抗素、腫瘤壞死因子、內(nèi)臟(n232。iz224。ng)脂肪因子、補(bǔ)體D、白介素纖溶酶原激活物抑制物血管緊張素Ⅱ、自由脂肪酸、胰島素樣生長(zhǎng)因子、血管內(nèi)皮生長(zhǎng)因子等 調(diào)節(jié)胰島素敏感性、血壓水平、內(nèi)皮功能、纖溶活動(dòng)及炎癥反應(yīng)等,14,第十四頁(yè)，共五十頁(yè)。,瘦素脂肪細(xì)胞分泌的飽感信號(hào) 抑制食欲(sh237。y249。)，增加能量消耗 抑制胰島素分泌，促進(jìn)內(nèi)臟脂肪分解，減少非脂肪細(xì)胞甘油三酯的堆積 具有調(diào)節(jié)免疫和炎癥的作用,15,ob/ob小鼠模型(m243。x237。ng)（瘦素缺陷型） db/db小鼠模型（瘦素受體缺陷型 ）,第十五頁(yè)，共五十頁(yè)。,脂聯(lián)素 調(diào)脂作用：激活腺苷酸活化酶系統(tǒng)促進(jìn)骨骼肌細(xì)胞的脂肪酸氧化，減少游離脂肪酸進(jìn)入血液和其他組織器官(q236。guān) 降糖作用：可促進(jìn)糖吸收利用，抑制肝糖異生 抗炎作用：抑制TNFα的生成與釋放 胰島素增敏作用 抗動(dòng)脈粥樣硬化作用：機(jī)制為抑制巨噬細(xì)胞向泡沫細(xì)胞的轉(zhuǎn)化，修復(fù)損傷的內(nèi)皮,16,第十六頁(yè)，共五十頁(yè)。,（二）內(nèi)臟脂肪組織與皮下脂肪組織的區(qū)別 脂代謝的差異 更易分解→游離脂肪酸升高(shēnɡ ɡāo) 脂代謝關(guān)鍵酶的表達(dá)及活性不同 糖代謝的差異 對(duì)胰島素不敏感，糖利用率較低 更易分解→血漿游離脂肪酸的升高→降低骨骼肌及肝臟對(duì)胰島素的敏感性，增加肝臟內(nèi)糖異生和葡萄糖的輸出→血糖升高 內(nèi)分泌功能的差異 脂聯(lián)素和瘦素基因表達(dá)水平明顯降低 纖溶酶原激活物抑制劑1卻明顯增高,17,內(nèi)臟脂肪組織的堆積更易造成胰島素抵抗、糖利用障礙、脂肪分解(fēnjiě)增加,第十七頁(yè)，共五十頁(yè)。,（三）內(nèi)臟(n232。iz224。ng)脂肪積聚引起代謝綜合征的機(jī)制 內(nèi)臟脂肪組織體積異常
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