20xx年醫(yī)學專題—第三節(jié)-瘤胃酸中毒-文庫吧
2025-11-02 00:39 本頁面
【正文】 食入大量碳酸鹽、磷酸鹽等堿性物質(zhì)(w249。zh236。)和緩沖能力很強的蛋白質(zhì)； （2）分泌的大量含碳酸鹽和磷酸鹽緩沖物質(zhì)的唾液進入瘤胃； （3）瘤胃微生物對乳酸的代謝作用； （4）有機酸經(jīng)瘤胃壁吸收擴散到血液系統(tǒng)； （5）瘤胃中部分VFA、NH+4等形式隨食糜流入后部消化道。,第五頁，共二十四頁。,由于貪食大量含碳水化合物飼料，瘤胃中G+細菌大量增多，碳水化合物迅速發(fā)酵，產(chǎn)生大量乳酸，瘤胃pH值降至5.0以下。瘤胃運動完全停止，與此同時，乳酸桿菌大量增殖，并產(chǎn)生過多的乳酸，吸氧減少，細胞呼吸障礙，產(chǎn)生的乳酸進一步增多。由于瘤胃內(nèi)環(huán)境改變(gǎibi224。n)，正常微生物區(qū)系嚴重破壞，過多的酸性產(chǎn)物刺激胃腸黏膜，肥大細胞和血液內(nèi)嗜堿性細胞釋放有毒的胺（如組胺和酪胺），瘤胃內(nèi)乳酸含量增高，達165mmol/L。因而呈現(xiàn)毒血癥和并發(fā)蹄葉炎、瘤胃炎等。,第六頁，共二十四頁。,而當過食豆類食物時，蛋白質(zhì)在細菌分解下產(chǎn)生大量氨，當產(chǎn)氨速度超過了在體內(nèi)轉(zhuǎn)化為谷氨酰胺或尿素的速度時，或超過肝、腎對氨的解毒能力時，則可引起氨中毒。造成三羧酸循環(huán)不能正常(zh232。ngch225。ng)進行ATP生成減少，糖的無氧酵解作用增強乳酸及酮體產(chǎn)生增多，導致代謝性酸中毒。 大量氨可直接作用于中樞神經(jīng)系統(tǒng)，引起腦血管充血、興奮性增高、視覺擾亂和目盲，瘤胃不僅乳酸增多，而且VFA增多，氨增多的同時，氫、氮、對甲苯酚、吲哚、糞臭素亦增多，最終引起以酸中毒為主體的綜合征。,第七頁，共二十四頁。,臨床癥狀可分為三種類型 輕型（慢性型）：發(fā)病緩慢，瘤胃收縮無力，收縮次數(shù)減少；泌乳量降低30%左右；排黑色糞便，體溫無變化。病程幾周。 中型（較輕型）：采食大量精料，食后1224h出現(xiàn)(chūxi224。n)中毒癥狀的消化不良；飲食欲廢絕
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