20xx年醫(yī)學(xué)專題—乳酸性酸中毒概述-wenkub
2024-11-19 04 本頁面
【正文】 利的中間代謝 (d224。suān)梭假說167。ng)使乳酸利用減少和清除障礙， 因各種原因?qū)е陆M織缺氧， 正常情況下，機體代謝過程中產(chǎn)生的乳酸主要在肝臟中氧化利用，或被轉(zhuǎn)變?yōu)樘窃瓋Υ?，少量乳酸?jīng)腎臟排出。Stoffw.三羧酸循環(huán)NAD+M.病理病理 (b236。 其他輔助檢查 (jiǎnch225。167。以下；陰離子間隙擴大，可達(dá) 20～ 40mmol/L。167。)167。血乳酸達(dá)到 ~13mmol/L時病死率達(dá) 90%,有文獻報道當(dāng)血乳酸在 嚴(yán)重的乳酸中毒可造成機體多個 (duōng)概述 型與藥物或毒物有關(guān) , 可進一步分為3種亞型 ,導(dǎo)致無氧酵解增加 ,產(chǎn)生 A型 LA。獲得性 LA可分為 A型和 B型兩大類。n chu225。ngchu225。n chu225。等。167。 ，多在 5mmol/L疾病 (j237。ngr233。ng)？請問 (qǐngw232。ngl236。 ， Lac ， 唐朝輝第一 頁 ，共二十七 頁 。）乳 酸 性 酸 中 毒 中南大學(xué)湘雅醫(yī)院麻醉科患者蔡某，男， 60歲，行口咽癌手術(shù)，術(shù)前一般情況好，心肺檢查正常，生化檢查正常。于 10： 14： 00、 16： 30測血氣 (xu232。H ， :BE： )討論第二 頁 ，共二十七 頁 。n)目前處理有何欠缺？n)轉(zhuǎn)歸d224。b236。以上，是診 斷乳酸性酸中毒的主要根據(jù)。 (zh232。如能排除酮癥酸中毒、腎功能衰竭等診斷，結(jié)合血乳酸水平顯著升高即可確認(rèn)為乳酸性酸中毒。nɡ)分型167。nɡ)上分為先天性和獲得性兩大類。224。nɡ)分型 LA—— 大多數(shù) LA為獲得性的，根據(jù) Cohen A型為繼發(fā)性LA, B型為自發(fā)性 LA,B1例如雙胍類、水楊酸、甲醇、乙烯乙二醇、氰化物、硝普鹽、煙酸、兒茶酚胺、二乙醚、罌粟堿、撲熱息痛、萘啶酮酸、異煙肼、鏈脲霉素、山梨醇、乳糖、茶堿、可卡因、三聚乙醛及乙醇等。第九 頁 ，共二十七 頁 。ɡ232。~血乳酸 13mmol/L時病死率高達(dá) 98%。 ，達(dá) ～ ，乳酸 /丙酮酸 ≥30mmol/L。 pH167。 )：約 80%的病人白細(xì)胞＞ 10109/Lnglǐ)生理生理乳酸 (rǔ1999糖異生 第十二 頁 ，共二十七 頁 。機體內(nèi)乳酸產(chǎn)生的主要部位為骨骼肌、腦、紅細(xì)胞及皮膚 。因此，乳酸清除不足更常見于肝臟疾病 (j237。乳酸生成過多， 則血乳酸濃度升高。 “乳酸梭 ”假說認(rèn)為 :ixi232。一是無需要胰島素 ,第十四 頁 ，共二十七 頁 。)伴惡心、嘔吐、腹痛，偶有腹瀉，體溫可下降。i)A型（丙酮酸轉(zhuǎn)化乳酸過多）B型（乳酸轉(zhuǎn)化為丙酮酸減少）① 組織低 灌注 ： 血管 通 透性 升高和張力異常；左 心功能不全 ，心輸 出血 量降低；低血壓休克；② 動脈 氧含量 降低： 窒息 ；低氧血癥 (PaO2＜ 35① 常見疾?。禾悄虿?、 敗血癥 、肝腎功能衰竭、 癌癥 、 瘧疾和 霍亂 等；② 藥物或毒素：雙胍類、乙醇甲醇、氰化物、硝普鹽煙酸、兒茶酚胺、解熱鎮(zhèn)痛藥、萘啶酸異煙肼、鏈佐新、 山梨醇 、腸外營養(yǎng)、 乳糖 、茶堿可卡因、雌激素缺乏等③ 遺傳性疾病： G6磷酸脫氫酶缺乏果糖 16二磷酸酶
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