20xx年醫(yī)學(xué)專題—代謝性堿中毒概述-wenkub
2024-11-01 13 本頁面
【正文】 黏膜壁細(xì)胞在碳酸酐酶的作用下制造碳酸，碳酸離解為H+與HCO3，H+進(jìn)入胃液中與Cl結(jié)合為鹽酸，而HCO3則返回血循環(huán)中，故正常人飯后血中出現(xiàn)暫時的堿潮。)高達(dá)60～70mmol/L，pH值達(dá)7.90。ngyīn),(2)攝入有機(jī)酸鹽過多。 3.細(xì)胞外液Cl減少 如攝入減少，或因胃液丟失，或因使用呋塞米、噻嗪類利尿劑，經(jīng)腎臟丟失大量Cl，或因先天性腸黏膜細(xì)胞吸收Cl的功能缺陷等，都能使細(xì)胞外液Cl減少。,病因(b236。pH值按代償情況而異，可以明顯(m237。,ICD號,E87.3,第四頁，共三十五頁。ibi233。t243。u)醫(yī)生,編輯整理,第一頁，共三十五頁。),代謝(d224。,概述(ɡ224。ngxiǎn)過高；也可以僅輕度升高甚至正常。ngyīn),代謝性堿中毒的原發(fā)因素是由于細(xì)胞外液丟失大量的H 或吸收大量的堿，以致使HCO3增多，從而使 [BHCO3]/[HHCO3]的分子變大引起pH值升高。 4.碳酸氫鹽蓄積 (1)治療胃潰瘍病時，長期服用大量堿性藥，使胃酸減少或消失(xiāoshī)，遂使腸液中的碳酸氫鹽未被中和就吸收到血液中，血液中的HCO3大量增加，因而發(fā)生堿中毒?？诜蜃⑸淙樗猁}、枸櫞酸鹽(大量輸血)、醋酸鹽過多時，它們在肝內(nèi)轉(zhuǎn)化成CO2及H2O，并且形成碳酸氫鹽，使血液中的HCO3含量大為增加，促成堿中毒。此外，在腎功能衰竭時，使用碳酸氫鈉過多，也能發(fā)生代謝性堿中毒。腸黏膜上皮也能制造碳酸，離解后HCO3進(jìn)入腸液，而H則返回血循環(huán)中與來自胃壁細(xì)胞的HCO3中和以平息堿潮，使血液pH值回得正常。,第八頁，共三十五頁。r225。,發(fā)病(fā b236。,第十頁，共三十五頁。ng 233。 2.惡心、嘔吐、頭痛、精神抑郁，嚴(yán)重者可發(fā)生昏迷致死。,第十二頁，共三十五頁。,第十三頁，共三十五頁。在嚴(yán)重酸血癥患者需補(bǔ)充堿性藥物，而嚴(yán)重堿血癥患者需補(bǔ)充酸性藥物。酸堿血癥必然(b236。 3.堿中毒使心腦血管收縮,供血減少,進(jìn)一步加重組織缺氧。q236。,其他輔助(fǔzh249。,診斷(zhěndu224。 PCO2=40 0.9△[HCO3]177。 2.若測得的PCO2＜40 0.9△[HCO3]177。n),3.若測得的PCO2＞40 0.9△[HCO3]177。b236。li225。 3.如果癥狀嚴(yán)重或PCO2＞8.0kPa(60mmHg)或因呼吸代償使呼吸受抑制(蓄積CO2)以致發(fā)生缺氧時，則須使用酸性藥物治療。o),設(shè)： 病人(b236。待重新做血?dú)夥治黾把弘x子測定后，再決定下次用量。o),例如一位體重60kg患代謝性堿中毒的病人，其血漿[Cl]為70mmol/L，欲將血漿[Cl]提高到80mmol/L，需氯化銨=(8070)600.2=120mmol。 氯化銨一方面可以供給Cl，另一方面銨在肝中與CO2合成尿素時產(chǎn)生H ，使體液酸化，從而使HCO3減少，堿中毒得到糾治。li225。24h內(nèi)用量不得超過20～40g。 5.嚴(yán)重的代謝性堿中毒，不宜使用氯化銨或鹽酸精氨酸時，可通過中心靜脈測壓管輸入等滲鹽酸溶液。o),代謝性堿中毒的病人，
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