【正文】 臟中氧化利用，或被轉(zhuǎn)變?yōu)樘窃瓋Υ妫倭咳樗峤?jīng)腎臟排出。)終產(chǎn)物之間的一種十分有利的中間代謝 (d224。l232。nhu224。第十七 頁 ，共二十七 頁 。時，血乳酸濃度可能增高數(shù)倍，加重代謝性酸中毒， DKAyu225。比值下降，氧化磷酸化及糖原異生均受抑制，故乳酸氧化減少和生成增加。治療 (zh236。 (1)補堿制劑： ① 碳酸氫鈉 最為常用，只要患者的肺功能能維持有效的 通氣 量而排出大量 CO2，而且腎功能能避免鈉水潴留，則首選碳酸氫鈉； ② 二氯 醋酸 (DCA)糾正乳酸性酸中毒，這是一種很強的 丙酮酸脫羧酶 激動藥，能迅速增強乳酸的代謝，并在一定程度上抑制乳酸的生成； ③ 如中心 靜脈 壓顯示血容量過多，血鈉過剩時，將 NaHCO3 ② 二氯醋酸一般用量為 35～ 50mg/kgli225。167。acidosis， LAyou第二十七 頁 ，共二十七 頁 。酸 )補鉀，防止因降酸過快、輸 鈉過多 而引起低血鉀和反跳性堿中毒； ③每 2h)胰島素相對或絕對不足，即可誘至乳酸性酸中毒，從而需用胰島素治療。加入生理鹽水內(nèi)靜滴，嚴重者可直接靜脈注射，然后維持靜滴， 12h治療 (zh236。ufā)了酮癥酸中毒等，均應(yīng) 小心 予以鑒別。年代起被用于治療糖尿病，由于常誘發(fā)致死性LA，已在許多國家被停止應(yīng)用。果糖在細胞內(nèi)被磷酸化為 1磷酸果糖，隨后被轉(zhuǎn)變?yōu)?甘油 醛和磷酸二羥丙酮，一 分子 果糖被代謝叁碳中間產(chǎn)物消耗 2Ⅱ 型糖尿病基礎(chǔ)狀態(tài)，常見有輕微的高乳酸血癥，主要可能與乳酸的氧化缺陷有關(guān)。缺乏和系統(tǒng)性 pH nɡ)癥狀有不明原因的深大呼吸、低血壓、神志模糊、嗜睡、木僵及昏迷等癥狀，有時 (yǒush237。suān)梭假說167。M.167。血乳酸達到 ~13mmol/L時病死率達 90%,ng)概述 導(dǎo)致無氧酵解增加 ,產(chǎn)生 A型 LA。chu225。 ，多在 5mmol/L ， BE： 目前處理有何欠缺？以上，是診 斷乳酸性酸中毒的主要根據(jù)。nɡ)上分為先天性和獲得性兩大類。 B型為自發(fā)性 LA,血乳酸 13mmol/L時病死率高達 98%。 1999機體內(nèi)乳酸產(chǎn)生的主要部位為骨骼肌、腦、紅細胞及皮膚 。 “乳酸梭 ”假說認為 :)伴惡心、嘔吐、腹痛，偶有腹瀉，體溫可下降。敗血癥休克時，內(nèi)毒素和其他細菌產(chǎn)物始動一系列代謝反應(yīng)導(dǎo)致機體炎癥介質(zhì)、細胞因子和血管活性物質(zhì)的合成和釋放，損害血管舒縮張力，升高微血管通透性，促進白細胞和血小板的聚集。下降亦抑制肝臟和腎臟耗能的糖原異生，進一步抑制組織清除乳酸的能力。另外，胰島素缺乏 (絕對或相對 )， PDH分子 ATP。已知苯乙雙胍可促進外周組織葡萄糖的利用和葡萄糖向乳酸轉(zhuǎn)變，實踐證實苯乙雙胍應(yīng)用可使肝臟乳酸產(chǎn)生 (chǎnshēng)增加和攝取減少。一般通過詢問病史、 體格檢查 、化驗?zāi)蛱?、尿酮、血糖、血酮?二氧化碳 結(jié)合力、 血氣分析 等，大多可明確診斷。li225。內(nèi)總量 500～ 1500ml，盡快使血 pH值 上升到 ， 當血 pH如為非糖尿病患者的乳酸性酸中毒，也主張用胰島素和葡萄糖，以減少糖的無氧酵解，有利于消除乳酸性酸中毒。監(jiān)測血 pH中 。（ lactic的一般措施。治療 (zh236。時停止補堿 ，以避免 反跳 性 堿中毒 。167。第二十一