【正文】 臟中氧化利用，或被轉(zhuǎn)變?yōu)樘窃瓋?chǔ)存，少量乳酸經(jīng)腎臟排出。)終產(chǎn)物之間的一種十分有利的中間代謝 (d224。l232。nhu224。第十七 頁(yè) ，共二十七 頁(yè) 。時(shí)，血乳酸濃度可能增高數(shù)倍，加重代謝性酸中毒， DKAyu225。比值下降，氧化磷酸化及糖原異生均受抑制，故乳酸氧化減少和生成增加。治療 (zh236。 (1)補(bǔ)堿制劑： ① 碳酸氫鈉 最為常用，只要患者的肺功能能維持有效的 通氣 量而排出大量 CO2，而且腎功能能避免鈉水潴留，則首選碳酸氫鈉； ② 二氯 醋酸 (DCA)糾正乳酸性酸中毒，這是一種很強(qiáng)的 丙酮酸脫羧酶 激動(dòng)藥，能迅速增強(qiáng)乳酸的代謝，并在一定程度上抑制乳酸的生成； ③ 如中心 靜脈 壓顯示血容量過(guò)多，血鈉過(guò)剩時(shí)，將 NaHCO3 ② 二氯醋酸一般用量為 35～ 50mg/kgli225。167。acidosis， LAyou第二十七 頁(yè) ，共二十七 頁(yè) 。酸 )補(bǔ)鉀，防止因降酸過(guò)快、輸 鈉過(guò)多 而引起低血鉀和反跳性堿中毒； ③每 2h)胰島素相對(duì)或絕對(duì)不足，即可誘至乳酸性酸中毒，從而需用胰島素治療。加入生理鹽水內(nèi)靜滴，嚴(yán)重者可直接靜脈注射，然后維持靜滴， 12h治療 (zh236。ufā)了酮癥酸中毒等，均應(yīng) 小心 予以鑒別。年代起被用于治療糖尿病，由于常誘發(fā)致死性LA，已在許多國(guó)家被停止應(yīng)用。果糖在細(xì)胞內(nèi)被磷酸化為 1磷酸果糖，隨后被轉(zhuǎn)變?yōu)?甘油 醛和磷酸二羥丙酮，一 分子 果糖被代謝叁碳中間產(chǎn)物消耗 2Ⅱ 型糖尿病基礎(chǔ)狀態(tài)，常見(jiàn)有輕微的高乳酸血癥，主要可能與乳酸的氧化缺陷有關(guān)。缺乏和系統(tǒng)性 pH nɡ)癥狀有不明原因的深大呼吸、低血壓、神志模糊、嗜睡、木僵及昏迷等癥狀，有時(shí) (yǒush237。suān)梭假說(shuō)167。M.167。血乳酸達(dá)到 ~13mmol/L時(shí)病死率達(dá) 90%,ng)概述 導(dǎo)致無(wú)氧酵解增加 ,產(chǎn)生 A型 LA。chu225。 ，多在 5mmol/L ， BE： 目前處理有何欠缺？以上，是診 斷乳酸性酸中毒的主要根據(jù)。nɡ)上分為先天性和獲得性兩大類(lèi)。 B型為自發(fā)性 LA,血乳酸 13mmol/L時(shí)病死率高達(dá) 98%。 1999機(jī)體內(nèi)乳酸產(chǎn)生的主要部位為骨骼肌、腦、紅細(xì)胞及皮膚 。 “乳酸梭 ”假說(shuō)認(rèn)為 :)伴惡心、嘔吐、腹痛，偶有腹瀉，體溫可下降。敗血癥休克時(shí)，內(nèi)毒素和其他細(xì)菌產(chǎn)物始動(dòng)一系列代謝反應(yīng)導(dǎo)致機(jī)體炎癥介質(zhì)、細(xì)胞因子和血管活性物質(zhì)的合成和釋放，損害血管舒縮張力，升高微血管通透性，促進(jìn)白細(xì)胞和血小板的聚集。下降亦抑制肝臟和腎臟耗能的糖原異生，進(jìn)一步抑制組織清除乳酸的能力。另外，胰島素缺乏 (絕對(duì)或相對(duì) )， PDH分子 ATP。已知苯乙雙胍可促進(jìn)外周組織葡萄糖的利用和葡萄糖向乳酸轉(zhuǎn)變，實(shí)踐證實(shí)苯乙雙胍應(yīng)用可使肝臟乳酸產(chǎn)生 (chǎnshēng)增加和攝取減少。一般通過(guò)詢問(wèn)病史、 體格檢查 、化驗(yàn)?zāi)蛱?、尿酮、血糖、血酮?二氧化碳 結(jié)合力、 血?dú)夥治?等，大多可明確診斷。li225。內(nèi)總量 500～ 1500ml，盡快使血 pH值 上升到 ， 當(dāng)血 pH如為非糖尿病患者的乳酸性酸中毒，也主張用胰島素和葡萄糖，以減少糖的無(wú)氧酵解，有利于消除乳酸性酸中毒。監(jiān)測(cè)血 pH中 。（ lactic的一般措施。治療 (zh236。時(shí)停止補(bǔ)堿 ，以避免 反跳 性 堿中毒 。167。第二十一