20xx年醫(yī)學(xué)專題—乳酸性酸中毒概述-預(yù)覽頁
【正文】 第七 頁 ，共二十七 頁 。 LA在臨 床 (l237。 1.i)，如缺乏葡萄糖 6磷酸酶、丙酮酸羧化酶、果糖 6二磷酸酶、丙酮酸脫氫酶所致第八 頁 ，共二十七 頁 。和 Woods較 B型更為常見 ,見于多種非休克狀態(tài)，其發(fā)病機(jī)制與組織缺氧無關(guān) (w型與糖尿病、膿毒血癥、肝腎功能衰竭、糖尿病、惡性腫瘤、瘧疾、傷寒等常見病有關(guān) , B3疾病 (j237。)臟器損傷，需盡早糾正。mmol/L時(shí)病死率 20%,Diabetes Atlas mittee. Diabetes Atlas, second edition. 2024第十 頁 ，共二十七 頁 。167。值明顯降低； CO2CP ，是診斷本癥的關(guān)鍵所在，血乳酸水平多超過 5mmol/L。不增高或輕度增高。以上可能與應(yīng)激和循環(huán)血容量不足有關(guān)。suān)氨基酸 丙酮酸 ?乙酰輔酶 (fǔ m233。Diabetes病理病理 (b236。b236?；蛞蚋文I等疾病 (j237。第十三 頁 ，共二十七 頁 。乳酸是介于碳水化合物的貯備形式與代謝 (d224。)物167。二是不用消耗能量167。臨床 (l237。第十五 頁 ，共二十七 頁 。mmHg)； 一氧化碳中毒 ；嚴(yán)重 貧血 。主要 (zhǔy224。液體從 毛細(xì)血管 滲漏使有效循環(huán)血容量和 心輸出量 降低 (循環(huán)細(xì)菌產(chǎn)物亦可直接損害左室功能 )。上述代謝和血流 動(dòng)力學(xué) 因素導(dǎo)致乳酸產(chǎn)生增加。不足時(shí)，不能有效氧化 NADH活性和糖酵解速度增加。動(dòng)物實(shí)驗(yàn)和臨床研究顯示敗血癥時(shí)， PDHo)內(nèi)容167。見于血液 (xu232。167?；钚越档停€粒體丙酮酸利用減少，糖酵解作用增強(qiáng)，致乳酸生成增多。糖尿病高滲非酮癥昏迷(NHK)較 DKA主要 (zhǔy224。通過全胃腸外營養(yǎng)的成分包括碳水 化合物 除葡萄糖外，還有 果糖 或山梨醇 (可被代謝為果糖 )。在肝臟，高能磷酸鍵水平的減低抑制糖原 (t225。167。第十九 頁 ，共二十七 頁 。許多藥物可引起 LA，其中最常見于雙胍類藥物 (苯乙雙胍和 二甲雙胍 )，尤其是苯乙雙胍，從20苯乙雙胍可抑制 ATP絕大多數(shù)或由于劑量過大，或同時(shí)合并疾病如嚴(yán)重肝腎功能衰竭、心衰及休克等。第二十 頁 ，共二十七 頁 。有的為糖尿病合并 DKA o)167。是治療本癥重要手段之一 。ng)乳酸性酸中毒； ② 選用血管活性物質(zhì)糾正休克時(shí)，應(yīng)盡量避免使用 腎上腺素 或 去甲腎上腺素 等可強(qiáng)烈收縮血管的藥物，以免造成組織灌注量的進(jìn)一步減少，可用異丙腎上腺素 糾正休克。o) 167。但補(bǔ)堿不宜過多、過快，否則可加重缺氧及顱內(nèi)酸中毒，多數(shù)人主張用小劑量碳酸氫鈉。NaHCO3值 ≥ ③ 亞甲藍(lán)用量一般為 1～5mg/kg治療 (zh236。糖尿病人由 于 (y243。第二十四 頁 ，共二十七 頁 。 ① 注意 (zh249。值、乳酸和 電解質(zhì) ； ④ 其他，參見 DKA除去誘因是有效糾正乳酸性酸中毒并防止其復(fù)發(fā)的重要措施。Thank you !第二十六 頁 ，共二十七 頁 。酸 毒 動(dòng) 物 實(shí)驗(yàn) 和 臨 床研究 顯 示 敗 血癥 時(shí) ， PDHi)被 轉(zhuǎn) 向三 羧 酸循 環(huán) 。 ④ 如病情不危重，可用 5%葡萄糖液加胰島 素、碳酸 氫鈉 和 氯 化 鉀聯(lián) 合靜滴，安
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