20xx年醫(yī)學(xué)專(zhuān)題—乳酸性酸中毒概述-文庫(kù)吧資料
2024-11-19 04:33本頁(yè)面
【正文】 生增加，同時(shí)伴有肝腎功能不全或敗血癥，損害乳酸和質(zhì)子的攝取和被利用。y232。與大多數(shù)癌癥有關(guān)的 LA 主要 (zhǔy224?；钚越档?，丙酮酸不再被轉(zhuǎn)向三羧酸循環(huán)。下降亦抑制肝臟和腎臟耗能的糖原異生，進(jìn)一步抑制組織清除乳酸的能力。 ATP水平下降，刺激 PFK和消耗質(zhì)子。線粒體合成 ATP肝門(mén)脈血流量的降低亦限制了肝臟對(duì)乳酸的攝取。)致 系統(tǒng) 性血壓的下降，繼之， 腎上腺 和 交感神經(jīng) 活性增高導(dǎo)致血管收縮和選擇 性皮 膚及內(nèi)臟器官 (包括 肝臟 和 腎臟 )血流量 下降 。最終，上述變化 (bi224。敗血癥休克時(shí)，內(nèi)毒素和其他細(xì)菌產(chǎn)物始動(dòng)一系列代謝反應(yīng)導(dǎo)致機(jī)體炎癥介質(zhì)、細(xì)胞因子和血管活性物質(zhì)的合成和釋放，損害血管舒縮張力，升高微血管通透性，促進(jìn)白細(xì)胞和血小板的聚集。o)內(nèi)容167。1634第十六 頁(yè) ，共二十七 頁(yè) 。IDF① 常見(jiàn)疾?。禾悄虿 ?敗血癥 、肝腎功能衰竭、 癌癥 、 瘧疾和 霍亂 等；② 藥物或毒素：雙胍類(lèi)、乙醇甲醇、氰化物、硝普鹽煙酸、兒茶酚胺、解熱鎮(zhèn)痛藥、萘啶酸異煙肼、鏈佐新、 山梨醇 、腸外營(yíng)養(yǎng)、 乳糖 、茶堿可卡因、雌激素缺乏等③ 遺傳性疾病： G6磷酸脫氫酶缺乏果糖 16二磷酸酶缺乏，丙酮酸羧化酶缺乏，丙酮酸脫氫酶缺乏及氧化磷酸化缺陷； i)A型（丙酮酸轉(zhuǎn)化乳酸過(guò)多）B型（乳酸轉(zhuǎn)化為丙酮酸減少）① 組織低 灌注 ： 血管 通 透性 升高和張力異常；左 心功能不全 ，心輸 出血 量降低；低血壓休克；② 動(dòng)脈 氧含量 降低： 窒息 ；低氧血癥 (PaO2＜ 35分類(lèi) (fēn)伴惡心、嘔吐、腹痛，偶有腹瀉，體溫可下降。n chu225。第十四 頁(yè) ，共二十七 頁(yè) 。 一是無(wú)需要胰島素 , 乳酸是一種十分重要的能源物質(zhì)167。ixi232。ixi232。 “乳酸梭 ”假說(shuō)認(rèn)為 :乳酸 (rǔ則血乳酸濃度升高。b236。乳酸生成過(guò)多， ng)，以肝硬化為最常見(jiàn)血漿乳酸濃度取決于糖酵解及乳酸被利用速度， 因此，乳酸清除不足更常見(jiàn)于肝臟疾病 (j237。代謝清除的主要部位是肝臟和腎臟。機(jī)體內(nèi)乳酸產(chǎn)生的主要部位為骨骼肌、腦、紅細(xì)胞及皮膚 。nglǐ)生理生理糖異生 第十二 頁(yè) ，共二十七 頁(yè) 。1999LDHNADH+HCO2 +H2OHanefeldi)A葡萄糖糖酵解 nglǐ)生理生理乳酸 (rǔ第十一 頁(yè) ，共二十七 頁(yè) 。)：約 80%的病人白細(xì)胞＞ 10109/L167。 其結(jié)果高低與預(yù)后有關(guān)。167。下降，可低至 10mmol/L pH ： 正常范圍 。 ，達(dá) ～ ，乳酸 /丙酮酸 ≥30mmol/L。實(shí)驗(yàn)室檢查 (jiǎnch225。血乳酸 13mmol/L時(shí)病死率高達(dá) 98%。血乳酸 ~74%,~且LA病死率較高，并隨著血乳酸水平的升高而增高。ɡ232。b236。第九 頁(yè) ，共二十七 頁(yè) 。型與肌肉劇烈活動(dòng)、癲癇大發(fā)作等其他因素有關(guān)。例如雙胍類(lèi)、水楊酸、甲醇、乙烯乙二醇、氰化物、硝普鹽、煙酸、兒茶酚胺、二乙醚、罌粟堿、撲熱息痛、萘啶酮酸、異煙肼、鏈脲霉素、山梨醇、乳糖、茶堿、可卡因、三聚乙醛及乙醇等。B2B1guān)。 B型為自發(fā)性 LA,見(jiàn)于多種休克伴缺氧狀態(tài) ，如脫水、失血性 (低血容量性 )休克、感染性休克 (嚴(yán)重?cái)?
畢業(yè)設(shè)計(jì)相關(guān)推薦
鄂ICP備17016276號(hào)-1