20xx年醫(yī)學(xué)專題—乳酸性酸中毒診治策略-文庫吧資料
2024-11-19 04:11本頁面
【正文】 外周組織葡萄糖的利用和葡萄糖向乳酸轉(zhuǎn)變，實踐證實苯乙雙胍應(yīng)用可使肝臟乳酸產(chǎn)生增加和攝取減少。世紀(jì) 50許多藥物可引起 LA，其中(q237?？诜?(kǒuf因此，乙醇中毒可直接通過增加乳酸生成和間接抑制乳酸清除而導(dǎo)致 LA。? 與乳酸酸中毒 分子 ATP。代謝性酸中毒可能是上述 糖代謝 的直接結(jié)果。胃腸外營養(yǎng)可能誘發(fā) LA，甚至在無相關(guān) 疾病情況下。主要 (zhǔy224。常見于老年人，繼發(fā)肝腎和心肺功能不全的危險性明顯增加。糖尿病高滲非酮癥昏迷 (NHK)較 DKA時，血乳酸濃度可能增高數(shù)倍，加重代謝性酸中毒， DKA活性降低，線粒體丙酮酸利用減少，糖酵解作用增強，致乳酸生成增多。型糖尿病基礎(chǔ)狀態(tài)，常見有輕微的高乳酸血癥，主要可能與乳酸的氧化缺陷有關(guān)。? 見于血液系統(tǒng)惡性腫瘤，或腫瘤廣泛肝臟浸潤。ng)存在時，總體乳酸產(chǎn)生增加。癌癥時， 惡性腫瘤細胞一般存在內(nèi)在的無氧糖酵解活性增強 ，如此在腫瘤細胞大量 (d224。主要 (zhǔy224?；钚越档?，丙酮酸不再被轉(zhuǎn)向叁羧酸循環(huán)。下降亦抑制肝臟和腎臟耗能的糖原異生，進一步抑制組織清除乳酸的能力。 ATPd249。水平下降，刺激PFK和消耗質(zhì)子。線粒體合成 ATP肝門脈血流量的降低亦限制了肝臟對乳酸的攝取。最終，上述變化致 系統(tǒng) 性血壓的下降，繼之， 腎上腺 和 交感神經(jīng) 活性增高導(dǎo)致血管收縮和選擇 性皮 膚及 內(nèi)臟器官 (包括 肝臟 和 腎臟 )血流量 下降 。敗血癥休克時，內(nèi)毒素和其他細菌產(chǎn)物始動一系列代謝反應(yīng)導(dǎo)致機體炎癥介質(zhì)、細胞因子和血管活性物質(zhì)的合成和釋放，損害血管舒縮張力，升高微血管通透性，促進白細胞和血小板的聚集。主要 (zhǔy224。Poster其他情況：強化肌肉運動和癲癇大發(fā)作。mmHg)； 一氧化碳中毒 ；嚴(yán)重 貧血 。l232。第七 頁 ，共十九 頁 。nɡ)（高鉀），心肌收縮力降低（鈣的興奮收縮偶聯(lián)，酸中毒可以引起腎上腺髓質(zhì)釋放腎上腺素 ， 但又阻斷其對心臟的作用， PH降至 ，上述作用相等，當(dāng)降至 ，會出現(xiàn)心動過緩，這是因為酸中毒可抑制膽堿酯酶而使乙酰膽堿堆積。shī酸中毒對循環(huán)與神經(jīng)系統(tǒng)影響最大室性心律失常 (xīnxīn)、嘔吐、腹痛，偶有腹瀉，體溫可下降。n chu225。第六 頁 ，共十九 頁 。糖異生 1999+H2OHanefeldi)A葡萄糖糖酵解 ?乙酰輔酶 (fǔnglǐ)生理生理乳酸 (rǔ第四 頁 ，共十九 頁
環(huán)評公示相關(guān)推薦
鄂ICP備17016276號-1