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正文內(nèi)容

20xx年醫(yī)學(xué)專題—糖尿病酮癥酸中毒資料-文庫吧資料

2024-11-14 04:38本頁面
  

【正文】 huǎn)補(bǔ)鉀,待尿量增加后再開始補(bǔ)鉀;血鉀高于正常,暫緩(z224。補(bǔ)堿指征為血PH40ml/h,也立即開始補(bǔ)鉀;血鉀正常。,第十二頁,共二十四頁。ji224。h),血中濃度可達(dá)120μU /ml,該濃度即可對(duì)酮體生成產(chǎn)生最大的抑制效應(yīng),并能有效的降低血。li225。o),第十一頁,共二十四頁。,治療(zh236。原則上前4h輸入總失水量的1/3~1/2,在前12h內(nèi)輸入量4000ml左右,達(dá)輸液總量的2/3。 (2)補(bǔ)液種類:開始以生理鹽水為主,若開始輸液時(shí)血糖不是嚴(yán)重升高或治療后血糖下降至13.9mmol/L后,應(yīng)輸入5%葡萄糖或糖鹽水,以利消除酮癥。 (一)補(bǔ)液:對(duì)重癥DKA尤為重要,不但有利于脫水的糾正,且有助于血糖的下降和酮體的消除。ngh233。,盡快補(bǔ)液以恢復(fù)血容量。li225。 糖尿病酮癥酸中毒有反復(fù)發(fā)作的傾向,故在酮癥或酮癥酸中毒糾正以后,患者應(yīng)對(duì)其誘因保持警惕,堅(jiān)持正確的治療方式,發(fā)生感染時(shí)及早有效治療,并及時(shí)調(diào)整胰島素等降糖藥物的劑量,以防糖尿病酮癥酸中毒的再次發(fā)生。酸中毒嚴(yán)重者應(yīng)適當(dāng)補(bǔ)充堿性(jiǎn x236。,第九頁,共二十四頁。n),糖尿病酮癥酸中毒的診斷并不困難,常規(guī)的血、尿化驗(yàn)即能提供(t237。,第八頁,共二十四頁。血漿CO2結(jié)合力降低(ji224。糖尿病酮癥酸中毒時(shí)腎功能多數(shù)都降低(ji224。尿酮體陽性。血糖多為16.7~33.3mmol/L,有時(shí)可達(dá)55mmol/L以上。,檢查(jiǎnch225。i)而延誤診治。嚴(yán)重脫水、血漿滲透壓增高,腦細(xì)胞脫水及缺氧等對(duì)腦組織功能均產(chǎn)生不良影響;有認(rèn)為血中酮體尤其是乙酰乙酸濃度過高,可能與昏迷的產(chǎn)生關(guān)系密切,而β羥丁酸堆積過多為導(dǎo)致酸中毒的重要因素,丙酮?jiǎng)t大部分從呼吸排出且其毒性較小。早期表現(xiàn)為精神不振,頭暈頭痛,繼而煩躁不安或嗜睡,逐漸進(jìn)入昏睡,各種反射由遲鈍甚而消失,終至進(jìn)入昏迷。,第六頁,共二十四頁。如脫水量超過體重(tǐzh242。當(dāng)脫水量達(dá)體重(tǐzh242。,臨床表現(xiàn),第五頁,共二十四頁。如非后者,糾正代謝紊亂腹痛即可緩解 2.酸中毒大呼吸和酮臭味 又稱Kussmaul呼吸,表現(xiàn)為呼吸頻率增快,呼吸深大,由酸中毒所致,當(dāng)血pH7.2時(shí)可能出現(xiàn),以利排酸;當(dāng)血pH7.0時(shí)則可發(fā)生呼吸中樞受抑制而呼吸麻痹。原因未明,有可能與脫水、低血鉀所致胃腸道擴(kuò)張或麻痹性腸梗阻等有關(guān)。,1.糖
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