20xx年醫(yī)學專題—乳酸性酸中毒概述-免費閱讀
【正文】 ④ 如病情不危重，可用 5%葡萄糖液加胰島 素、碳酸 氫鈉 和 氯 化 鉀聯(lián) 合靜滴，安全有效。 動 物 實驗 和 臨 床研究 顯 示 敗 血癥 時 ， PDH酸 除去誘因是有效糾正乳酸性酸中毒并防止其復發(fā)的重要措施。 糖尿病人由 于 (y243。 ③ 亞甲藍用量一般為 1～5mg/kgNaHCO3167。ng)乳酸性酸中毒； ② 選用血管活性物質糾正休克時，應盡量避免使用 腎上腺素 或 去甲腎上腺素 等可強烈收縮血管的藥物，以免造成組織灌注量的進一步減少，可用異丙腎上腺素 糾正休克。o)167。有的為糖尿病合并 DKA絕大多數(shù)或由于劑量過大，或同時合并疾病如嚴重肝腎功能衰竭、心衰及休克等。許多藥物可引起 LA，其中最常見于雙胍類藥物 (苯乙雙胍和 二甲雙胍 )，尤其是苯乙雙胍，從20167。通過全胃腸外營養(yǎng)的成分包括碳水 化合物 除葡萄糖外，還有 果糖 或山梨醇 (可被代謝為果糖 )。糖尿病高滲非酮癥昏迷(NHK)較 DKA167。o)內容167。活性和糖酵解速度增加。上述代謝和血流 動力學 因素導致乳酸產生增加。主要 (zhǔy224。mmHg)； 一氧化碳中毒 ；嚴重 貧血 。臨床 (l237。)物167。第十三 頁 ，共二十七 頁 。b236。病理病理 (b236。以上可能與應激和循環(huán)血容量不足有關。 ，是診斷本癥的關鍵所在，血乳酸水平多超過 5mmol/L。167。mmol/L時病死率 20%,疾病 (j237。型與糖尿病、膿毒血癥、肝腎功能衰竭、糖尿病、惡性腫瘤、瘧疾、傷寒等常見病有關 ,較 B型更為常見 ,i)，如缺乏葡萄糖 6磷酸酶、丙酮酸羧化酶、果糖 6二磷酸酶、丙酮酸脫氫酶所致第八 頁 ，共二十七 頁 。 LA在臨 床 (l237。ngj249。ng)定義 我們的病人給予了加強保溫、加溫輸液、輸血 RBC3u和血漿 750ml、泵注胰島素、擴容的同時給予利尿等治療，力爭改善組織細胞的氧供，以減少乳酸生成，改善其代謝。病情有什么異常 (y236。B： q236。術中無大出血 ,手術至 16PM時，已輸 ,晶體液 2700ml，萬汶1500ml，生命體征平穩(wěn) acidosis， LA ， 第四 頁 ，共二十七 頁 。病人 (b236。第六 頁 ，共二十七 頁 。時，多呈代償性酸中毒，這種只有乳酸過高而無酸中毒者，可診斷為高乳酸血癥。臨床 (l237。先天性 LA—— 嬰幼兒 LA不伴休克者大都屬先天代謝異常，多因遺傳性酶的缺陷造成乳酸、丙酮酸代謝障礙 (zh224。分類修訂的結果 ,guān)。型與肌肉劇烈活動、癲癇大發(fā)作等其他因素有關。且LA病死率較高，并隨著血乳酸水平的升高而增高。實驗室檢查 (jiǎnch225。下降，可低至 10mmol/L167。i)A葡萄糖糖酵解 代謝清除的主要部位是肝臟和腎臟。b236。ixi232。 分類 (fēnIDF最終，上述變化 (bi224。和消耗質子。活性降低，丙酮酸不再被轉向三羧酸循環(huán)。y232。 DKAo)內容167。nɡ口服 (kǒuf合成， ATP/ADP鑒別 (ji224。第二十一 頁 ，共二十七 頁 。最好在 CVP167。也有人 (yǒu時停止補堿 ，以避免 反跳 性 堿中毒 。li225。治療 (zh236。的
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