20xx年醫(yī)學(xué)專(zhuān)題—乳酸性酸中毒概述(文件)
【正文】 缺乏，丙酮酸羧化酶缺乏，丙酮酸脫氫酶缺乏及氧化磷酸化缺陷；1634第十六 頁(yè) ，共二十七 頁(yè) 。敗血癥休克時(shí)，內(nèi)毒素和其他細(xì)菌產(chǎn)物始動(dòng)一系列代謝反應(yīng)導(dǎo)致機(jī)體炎癥介質(zhì)、細(xì)胞因子和血管活性物質(zhì)的合成和釋放，損害血管舒縮張力，升高微血管通透性，促進(jìn)白細(xì)胞和血小板的聚集。)致 系統(tǒng) 性血壓的下降，繼之， 腎上腺 和 交感神經(jīng) 活性增高導(dǎo)致血管收縮和選擇 性皮 膚及內(nèi)臟器官 (包括 肝臟 和 腎臟 )血流量 下降 。線粒體合成 ATP水平下降，刺激 PFK下降亦抑制肝臟和腎臟耗能的糖原異生，進(jìn)一步抑制組織清除乳酸的能力。主要 (zhǔy224。與大多數(shù)癌癥有關(guān)的 LA癌癥患者的 LA，大多數(shù)情況是由于腫瘤細(xì)胞乳酸產(chǎn)生增加，同時(shí)伴有肝腎功能不全或敗血癥，損害乳酸和質(zhì)子的攝取和被利用。另外，胰島素缺乏 (絕對(duì)或相對(duì) )， PDH時(shí)，高乳酸血癥部分可能是由于酮體抑制肝臟攝取以及循環(huán)血容量降低使組織灌注不足所致。第十八 頁(yè) ，共二十七 頁(yè) 。胃腸外營(yíng)養(yǎng)可能誘發(fā) LA，甚至在無(wú)相關(guān) 疾病情況下。分子 ATP。n)異生和刺激糖酵解，如此在代謝處于代償狀態(tài)的個(gè)體中可能導(dǎo)致 LA。因此，乙醇中毒可直接通過(guò)增加乳酸生成和間接抑制乳酸清除而導(dǎo)致 LA。 已知苯乙雙胍可促進(jìn)外周組織葡萄糖的利用和葡萄糖向乳酸轉(zhuǎn)變，實(shí)踐證實(shí)苯乙雙胍應(yīng)用可使肝臟乳酸產(chǎn)生 (chǎnshēng)增加和攝取減少。雖然苯乙雙胍使血乳酸水平中度升高，但與苯乙雙胍有關(guān)的 LA現(xiàn)在國(guó) 內(nèi)外 廣泛應(yīng)用，可能由于二甲雙胍為水溶性，不易在體內(nèi) 蓄積 之故，其在降 血糖 時(shí)，升高外周組織乳酸生成的作用并不明顯，治療劑量一般不會(huì)導(dǎo)致 LA。)診斷 臨床上，對(duì)昏迷、 脫水 兼酸中毒、休克的患者，特別對(duì)原因不明、深大呼吸、血壓低而 尿量 仍較多的病人，均應(yīng)警惕本病存在的可能性。一般通過(guò)詢(xún)問(wèn)病史、 體格檢查 、化驗(yàn)?zāi)蛱恰⒛蛲?、血糖、血酮?二氧化碳 結(jié)合力、 血?dú)夥治?等，大多可明確診斷。li225。 注意事項(xiàng)： ① 避免使用含乳酸的制劑而加重 (jiāzh242。li225。改為 叁羥甲 氨基 甲烷 (THAM)，注意不可漏出血管外； ④ 亞甲藍(lán) 制劑也可用于乳酸性酸中毒。值達(dá) 。n)主張大量補(bǔ)堿給予 %內(nèi)總量 500～ 1500ml，盡快使血 pH值 上升到 ， 當(dāng)血 pH體重 ，每天量不超過(guò) 4g。第二十三 頁(yè) ，共二十七 頁(yè) 。 素 如為非糖尿病患者的乳酸性酸中毒，也主張用胰島素和葡萄糖，以減少糖的無(wú)氧酵解，有利于消除乳酸性酸中毒。o)167。 )給病人有效吸氧； ② 注意 (zh249。監(jiān)測(cè)血 pH 第二十五 頁(yè) ，共二十七 頁(yè) 。ng)總結(jié)乳 中 ）。z224。但 補(bǔ) 堿不宜 過(guò) 多、 過(guò) 快，否 則 可加重缺氧及 顱內(nèi)酸中毒，多數(shù)人主 張 用小 劑 量碳酸 氫鈉 。 Thank 腸 外 營(yíng) 養(yǎng)與乳酸酸中毒 活性降低，丙酮 酸不再 (b249。（ lactic性 內(nèi)容 (n232。治療手段包括病因治療、控制 感染 、給氧、糾正休克，停用可能引起乳酸性酸中毒的藥物等。的一般措施。y236。用不含乳酸根的 透析液 進(jìn)行血液或 腹膜透析 ，可有效促進(jìn)乳酸的排出，并可清除引起乳酸性酸中毒的藥物，常用于對(duì)鈉水潴留不能耐受的患者，尤其是苯乙雙胍引起的乳酸性酸中毒患者。治療 (zh236。u
畢業(yè)設(shè)計(jì)相關(guān)推薦
鄂ICP備17016276號(hào)-1