【文章內(nèi)容簡介】 過量時抑制心臟：竇性停搏、血壓下降(xi224。ji224。ng)； Ⅱ、Ⅲ度傳導(dǎo)阻滯禁用此藥。,第五十一頁，共一百零五頁。,苯妥英鈉(主要(zhǔy224。o)用于室性心律失常),【藥理作用】 膜穩(wěn)定作用：也僅作用于希浦氏系統(tǒng)。 自律性：促K+外流—↑最大舒張電位—遠離閾電位—自律性↓； APD和ERP：抑制2相Na+內(nèi)流（少量）； 浦氏纖維和心室肌：APD↓＞ERP↓，ERP/APD比值↑(相對延長)→折返(sh233。 fǎn)↓； 對心房肌影響不顯著，故對大多數(shù)室上性心律失常無效。 傳導(dǎo)性： 心房?。赫+amp。心率—Vmax↓；胞外K+3mMamp。心率慢—Vmax↑； 房室結(jié)： Vmax↑—對抗洋地黃中毒的房室傳導(dǎo)減慢； 浦氏纖維：正常時，不影響；洋地黃中毒時，可以Vmax↑。,第五十二頁，共一百零五頁。,苯妥英鈉,【應(yīng)用】 主要用于室性心律失常(尤其是洋地黃所致)： 膜穩(wěn)定作用； 使與強心苷結(jié)合的Na+K+ATP酶解離(jiě l237。)下來—恢復(fù)酶活性。 強心苷中毒所致房性心律失常亦有效，但對非強心苷中毒所致房性心律失常無效。,第五十三頁，共一百零五頁。,苯妥英鈉,【不良反應(yīng)】（見15章抗癲癇藥） 與劑量有關(guān)的急性毒性反應(yīng)； 過敏反應(yīng)； 慢性(m224。n x236。ng)毒性反應(yīng)。,第五十四頁，共一百零五頁。,(三)Ⅰc類藥,明顯阻滯Na+通道(tōngd224。o)，減慢傳導(dǎo),第五十五頁，共一百零五頁。,普羅(pǔ lu243。)帕酮（propafenone ）,【體內(nèi)過程】 肝臟首過消除(xiāoch) 血漿蛋白結(jié)合率95%～97%,第五十六頁，共一百零五頁。,【藥理作用與機制(jīzh236。)】,普羅帕酮通過明顯抑制Na+內(nèi)流而發(fā)揮作用。 1.抑制0期及舒張期Na+內(nèi)流作用強于奎尼丁，減慢心房、心室和浦肯野纖維傳導(dǎo)。 2.降低普肯耶纖維自律性。 3.延長(y225。nch225。ng)APD和ERP，但對復(fù)極過程影響弱于奎尼丁。 4.大劑量還有輕度的β受體阻斷作用和鈣通道阻滯作用。,第五十七頁，共一百零五頁。,【臨床(l237。n chu225。nɡ)應(yīng)用】,室上性和室性期前收縮 室上性和室性心動過速 伴發(fā)心動過速和心房顫動的預(yù)激綜合征 限于治療(zh236。li225。o)危及生命的心律失常,第五十八頁，共一百零五頁。,【不良反應(yīng)】,房室傳導(dǎo)(chu225。ndǎo)阻滯，充血性心衰，直立性低血壓，心律失常。 肝腎功能不全時應(yīng)減量。心電圖QRS延長超過20%以上或QT間期明顯延長者，宜減量或停藥。,第五十九頁，共一百零五頁。,普萘洛爾(Ⅱ, 主要(zhǔy224。o)用于竇性心動過速),【作用】 β受體阻斷作用：主要作用于竇房結(jié)和房室結(jié)， 竇房結(jié)：減慢舒張期自發(fā)去極斜率(xi233。lǜ)，自律性↓； 房室結(jié)：傳導(dǎo)↓，（β受體阻斷 + 膜穩(wěn)定作用）； 抑制部分去極化心肌慢反應(yīng)電活動，折返激動↓； 直接穩(wěn)定細胞膜（大劑量時）： 浦氏纖維：抑制0相Na+內(nèi)流—0相去極↓，傳導(dǎo)↓。,第六十頁，共一百零五頁。,普萘洛爾,【應(yīng)用】 與交感神經(jīng)(jiāogǎnsh233。njīng)興奮有關(guān)的各種室上性心律失常：如甲狀腺機能亢進，精神激動，運動，麻醉，腎上腺嗜鉻細胞瘤（分泌遞質(zhì)↑）所致—房顫，房撲，陣發(fā)性室上性心動過速(與強心苷/地爾硫卓合用治療心室率過快效果較好)；尤以竇性心動過速，療效最好； 上述原因所致的室性心律失常亦有效； 強心苷中毒致室性及室上性心律失常：慎用。,第六十一頁，共一百零五頁。,普萘洛爾,【禁忌癥】 重癥心絞痛患者(hu224。nzhě)長期服用時，忌久用驟停； 支氣管哮喘。,第六十二頁，共一百零五頁。,胺碘酮(Ⅲ, 乙胺碘呋酮, 廣譜抗心律失常(xīn lǜ shī ch225。nɡ)藥),化學(xué)結(jié)構(gòu)與甲狀腺素相似，原為抗心絞痛藥。 特點：起效慢， 維持久， 作用廣泛；不良反應(yīng)多。 【藥理作用】 膜穩(wěn)定作用 延長APD與 ERP：心房肌、心室肌、房室結(jié)、房室旁路： 阻滯K+通道—APD↑。 阻滯Na+通道—ERP↑—折返(sh233。 fǎn)↓； 無反相頻率依賴性。 傳導(dǎo)↓：房室結(jié)、浦氏纖維：阻滯Na+通道—QT間期延長； 自律性↓：阻斷Ca2+通道—竇房結(jié)自律性↓。 非競爭性α,β受體阻斷作用—擴張血管平滑肌—外周阻力↓，冠脈血流↑，心耗氧量↓。,第六十三頁，共一百零五頁。,胺碘酮,【應(yīng)用】廣譜抗心律失常 陣發(fā)性房撲，房顫及室上性心動過速效果(xi224。oguǒ)較好，尤其對預(yù)激綜合征效更佳； 房性早搏稍差； 室性心動過速，室性早搏療效亦好。,第六十四頁，共一百零五頁。,胺碘酮,【不良反應(yīng)】 淚腺(l232。ixi224。n)排泄：角膜表面褐色微粒沉著,停藥消失； 長期應(yīng)用：甲狀腺機能紊亂； 間質(zhì)性肺炎：可形成肺纖維化； 心臟抑制：竇性心動過緩，竇性停搏，竇房阻滯，甚至室性心動過速，室顫；,第六十五頁，共一百零五頁。,第六十六頁，共一百零五頁。,維拉帕米(Ⅳ, 異搏定, 室上性心動過速),【藥理作用】 阻斷竇房結(jié)、房室結(jié)慢鈣通道， 自律性：竇房結(jié)舒張期(4相)去極斜率↓—自律性↓； 傳導(dǎo)性：竇房結(jié)，房室結(jié)Vmax↓—傳導(dǎo)性↓，可用于防治(f225。ngzh236。)房顫、房撲引起的心室率加快。 延長竇房結(jié)，房室結(jié)ERP。,第六十七頁，共一百零五頁。,維拉帕米,【應(yīng)用】 陣發(fā)性室上性心動過速：首選； 室上性和房室結(jié)折返引起的心律失常效果好； 室性療效差，一般不與β受體阻斷劑合用； 急性(j237。x236。ng)心梗、心肌缺血、洋地黃中毒所致室性早博有效。,第六十八頁，共一百零五頁。,維拉帕米,【不良反應(yīng)及禁忌癥】 負性肌力及負性頻率：心肌收縮力↓，房室(f225。nɡ sh236。)傳導(dǎo)阻滯，甚至心臟停搏； 心動過緩，低血壓，房室傳導(dǎo)阻滯禁用。,第六十九頁，共一百零五頁。,抗心律失常藥對心肌(xīnjī)電生理特性的影響,藥 物,自律性,有效(yǒuxi224。o)不應(yīng)期,傳導(dǎo)(chu225。ndǎo)速度,主要作用部位,竇房結(jié) 異位點,普萘洛爾 ? ? 延長 減慢 竇房結(jié)、房室結(jié),維拉帕米 ? ? 延長 減慢 竇房結(jié)、房室結(jié),利多卡因,0 ? 延長 減慢,苯妥英鈉,0 ? 相對延長 一般無影響 浦氏纖維及室肌,奎尼丁,普魯卡因胺,房肌、室肌及浦氏纖維,胺碘酮,0 ? 延長 減慢,房室結(jié)、浦氏纖維及室肌,第七十頁，共一百零五頁。,抗心律失常藥的療效(li225。oxi224。o)比較,心律失常(xīn lǜ shī ch225。nɡ),普萘,維拉,利多(l236。 duō),英鈉,竇性心動過速 +++ + ,房性早搏 + + + ++ ++ ++,陣發(fā)性室上性,心房撲動 + + ++ + +++,房性陣發(fā)性,心房顫動 + + +++ + +++,室性早搏 + +++ ++ ++ ++ ++,心動過速 + +++ ++