抗心律失常藥ppt課件(2)(編輯修改稿)
2025-02-01 11:21 本頁面
【文章內(nèi)容簡介】 延長則 ERP 延長。 2. “ ERP 相對延長” 指 APD 和 ERP 均縮短，但 APD 縮短更顯著，即ERP/APD比值增加。 ERP與 APD的關系 不依賴外源性鈣 依賴外源性鈣 強直收縮 不發(fā)生強直收縮 階梯狀收縮（分級收縮） 全或無式收縮 骨骼肌 心肌 心肌收縮性的特點 一、心律失常發(fā)生的機制 興奮沖動 形成異常 或 傳導異常 ,或二者兼有 沖動形成異常－自律性增高 4 期自動除極速率加快 閾電位水平下降 最大舒張電位水平上移 第二節(jié) 抗心律失常藥的作用機制和分類 后除極 是在一個動作電位中繼 0 相除極后所發(fā)生的除極。 復極 2 相或 3 相中的觸發(fā)活動為 早后除極 ，主要是由 Ca2+ 內(nèi)流增多所致。 復極 4 相中的觸發(fā)活動為 晚后除極 ，主要由細胞內(nèi) Ca2+過多而誘發(fā) Na+ 短暫內(nèi)流所致。 后除極： 早后除極 ：（ early afterdepolarization） 遲后除極：（ delayed afterdepolarization） 沖動經(jīng) 曲折的 環(huán)行通路 折回原處并再次激動而 反復運行的現(xiàn)象 沖動傳導異常－折返形成 （ Reentry） 折返激動 形成條件 環(huán)行通路 不應期之外 單次折返 → 1次早搏；多次折返 → 心動過速 折返形成 （ 一 ） 降低自律性 增加最大舒張電位 促進 K+ 外流 ， 最大舒張期電位 ↑， 自律性 ↓。 減慢 4 相自動除極速率 抑制 Na+ 或 Ca2+ 內(nèi)流， 4 期自動除極化斜率 ↓，自律性 ↓ 。 上移閾電位 二、抗心律失常藥的作用機制 : 降低自律性的三種方式 一 、 改變膜反應性 （ 傳導 ） 1. 增加膜反應性 :加快傳導 ， 取消單向 傳導阻滯 ， 終止折返激動 。 苯妥英鈉提高膜反應性 ， 加快傳導 2. 降低膜反應性 :單向傳導阻滯變?yōu)殡p 向傳導阻滯 ， 終止折返激動 。 奎尼丁阻鈉內(nèi)流 ， 減慢傳導 (二 ) 消除折返 二、延長不應期，終止折返 延長 ERP ，絕對延長 ERP 縮短 APD ERP，相對延長 ERP 鄰近細胞 ERP 趨向均一 奎尼丁、普魯卡因胺、胺碘酮可延長 ERP 利多卡因、苯妥英鈉可縮短 ERP 和 APD 三、抗心律失常藥分類 分為四類 Ⅰ 類 鈉通道阻滯藥： Ⅰ A 奎尼丁、普魯卡因胺 Ⅰ B 利多卡因、苯妥英鈉 Ⅰ C 普羅帕酮 Ⅱ 類 ? 受體阻斷藥 普萘洛爾 Ⅲ 類 延長動作電位時程藥 胺碘酮 Ⅳ 類 鈣通道阻滯藥 維拉帕米 奎尼丁 Quinidine [來源 ] 茜草科，金雞納樹皮中所含的生物堿 Ⅰ 類藥 鈉通道阻滯藥 Ⅰ A類 ∶ 中度阻斷鈉內(nèi)流 [體內(nèi)過程 ] 口服 F 為 70% ~ 80%，作用維持 6 h。血漿蛋白結(jié)合率為 70% ~ 80 % 心肌濃度 血藥濃度的 10 倍 肝臟代謝，活性代謝物（三羥奎尼?。? 酸性尿中排泄 ↑ 1 降低自律性 ∶ 抑制 4 相鈉內(nèi)流，使 4 相自動 除極斜率 ↓ 。 對正常竇房結(jié)影響較弱 2 減慢傳導速度 ∶ 抑制 0 相鈉內(nèi)流，心房肌、
教學課件相關推薦
鄂ICP備17016276號-1