20xx年醫(yī)學專題—抗心律失常藥1(編輯修改稿)
2024-11-09 23:23 本頁面
【文章內(nèi)容簡介】 減慢傳導（ 0相Na+ 內(nèi)流， 0相上升速度、幅度） ③ 延長ERP 抑制Ca2+內(nèi)流——負性肌力作用 阻滯K+通道，減少(jiǎnshǎo)K+外流——延長APD和ERP 阻斷α受體和M受體（靜注引起低血壓和心動過速）,第三十三頁，共六十三頁。,第三十四頁，共六十三頁。,二、體內(nèi)過程 吸收：生物利用度70%～80% 分布：心肌 血漿10～20倍 血漿蛋白結(jié)合率：80% 代謝：肝氧化（羥基化物仍有活性） 排泄(p225。ixi232。)：腎原型10%～25% t1/2 ：6 h 、心衰，肝腎疾病延長,第三十五頁，共六十三頁。,三、臨床(l237。n chu225。nɡ)應用 廣譜抗心律失常藥 預防和轉(zhuǎn)復心律（心房顫動、心房撲 動、室上性和室性心動過速） 治療頻發(fā)性室上性和室性早博,第三十六頁，共六十三頁。,四、不良反應： 安全范圍小，個體差異大，不良反應多 金雞鈉反應：惡心、嘔吐、耳鳴、頭昏 心血管：低血壓、心力衰竭、傳導阻滯，尖端 扭轉(zhuǎn)型室性心動過速（奎尼丁暈厥 意識喪失，四肢(s236。zhī)抽搐、呼吸停止） 心室顫動或停搏 奎尼丁暈厥治療：異丙腎上腺素或阿托品， 心率 110次/分，補鉀、鎂，電復律,第三十七頁，共六十三頁。,五、藥物相互作用 苯巴比妥、苯妥英鈉（藥酶誘導） 加速奎尼丁代謝 地高辛合用（降低地高辛清除率） 普萘洛爾、維拉帕米、西米替?。p慢奎尼丁肝代謝） 雙香豆素、華法林（競爭(j236。ngzhēng)與血漿蛋白結(jié)合，增加血藥濃度）,第三十八頁，共六十三頁。,普魯卡因胺(procainamide) 一、藥理作用 特點：作用弱于奎尼丁 電生理同奎尼?。?自律性， 傳導，相對延 長ERP）但代謝產(chǎn)物有明顯的III類藥物特性 對室性心律失常較好 二、臨床應用 室性心律失常（早搏、心動過速等），快—V 給藥危急病例(b236。ngl236。) 室上性心律失常不如奎尼丁,第三十九頁，共六十三頁。,三、不良反應 心臟(xīnz224。ng)（竇性心動過緩，房室傳導阻滯） 胃腸道（惡心、厭食） 過敏反應（皮疹、藥熱、WBC ） 系統(tǒng)性紅斑狼瘡綜合征（長期）——關(guān) 節(jié)痛、肌肉痛、胸膜炎、發(fā)熱等 心衰、低血壓、肝腎功能不全——慎用,第四十頁，共六十三頁。,Ib類藥,藥物：利多卡因，苯妥英鈉，美西律，妥卡尼 電生理特點：輕度阻Na+ ,促K+外流 相對延長(y225。nch225。ng)ERP 選擇希浦纖維和心室肌 用于室性心律失常（窄譜）,第四十一頁，共六十三頁。,利多卡因（lidocaine）1963 一、藥理作用 降低自律性（ 4相坡度， 室顫閾值） 傳導性 ①治療量對心室傳導無影響，高濃度或細胞(x236。bāo)外高 K+減慢傳導 ②細胞外K+低時促K+外流致超極化 加快傳導 消除折返 ③心肌梗死區(qū)能減慢傳導 消除折返 ERP相對延長,第四十二頁，共六十三頁。,第四十三頁，共六十三頁。,二、體內(nèi)過程 不口服：①首關(guān)消除（1/3入循環(huán)） ②胃刺激（惡心、嘔吐） 靜注：作用時間短（20min） 肝代謝（全部）—— 嚴重肝功能不良慎用 急性心肌梗死產(chǎn)生耐受（與α
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