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正文內(nèi)容

抗心律失常藥(編輯修改稿)

2025-01-21 02:22 本頁面
 

【文章內(nèi)容簡介】 Na+通道)通道) 消除折返(一)改變傳導(dǎo)性: ① 加快傳導(dǎo) 而消除單向阻滯: 0相 Na+的內(nèi)流 ↑ , ↑ 膜反應(yīng)性② 減慢傳導(dǎo) 而使單向阻滯 變成雙向阻滯Lidocaine, Phenytoin sodium減少后去極與觸發(fā)活動(dòng)抗心律失常藥物的作用機(jī)理抗心律失常藥物的作用機(jī)理4相坡度變平相坡度變平0相 Na+的內(nèi)流 ↓ , ↓ 膜反應(yīng)性 Quinidine1)延長)延長 ERP及及 APD(但延長(但延長 ERP更顯著)更顯著) APD↑ 3相相 K+的外流的外流 ↓ 復(fù)極減慢復(fù)極減慢 ERP↑2)縮短)縮短 ERP及及 APD(但縮短(但縮短 APD更顯著)更顯著) APD↓ 3相相 K+的外流的外流 ↑ 復(fù)極加快復(fù)極加快 ERP↓ 但但 ↓↓ APD↓ERP 所以相對(duì)延長所以相對(duì)延長 ERP3)或使)或使 ERP的長短趨向均一的長短趨向均一 (二)改變(二)改變 ERP及及 APD:: Ⅰ 、阻、阻 Na+內(nèi)流藥:內(nèi)流藥: 根據(jù)阻滯鈉通道情況又分根據(jù)阻滯鈉通道情況又分 IA奎尼丁奎尼丁 quinidine IB利多卡因利多卡因 lidocaine IC普羅帕酮普羅帕酮 propafenone 三、抗心律失常藥物的分類三、抗心律失常藥物的分類Sodiumchannelblockers?blockers propranololⅡⅡ 、 β 受體阻滯藥:受體阻滯藥: 心得安(普萘洛爾)心得安(普萘洛爾)IncreasedAPDdrugs amiodaroneⅢⅢ 、延長、延長 APD藥:藥: 乙胺碘呋酮(胺碘酮)乙胺碘呋酮(胺碘酮)CalciumchannelblockersverapamilⅣⅣ 、阻、阻 Ca2+內(nèi)流藥:內(nèi)流藥: 維拉帕米(戊脈安)維拉帕米(戊脈安) (異博定)(異博定)一、 Ⅰ 類藥 —— 鈉通道阻斷藥(一) ⅠA 類藥物: 中度抑制 Na+內(nèi)流 奎尼丁、普魯卡因胺、丙吡胺 奎尼丁 ( Guinidine)本品為金雞鈉樹皮的生物堿,是奎寧的右旋體一、直接作用一、直接作用 減慢傳導(dǎo)、減慢傳導(dǎo) 抑制快鈉通道 —Na +內(nèi)流 ↓ —AP 振幅 ↓ —0 相去極 V↓ — 傳導(dǎo) ↓ — 單向阻滯變?yōu)殡p向阻滯 — 消除折返 延長、延長 ERP 抑 3相 K+外流: ↑APD;抑 Na+內(nèi)流: ↑ERP↑ERP↑APD→ 消除折返減弱心肌收縮力:、減弱心肌收縮力: ↓2相 Ca2+內(nèi)流 二、間接抗膽堿作用二、間接抗膽堿作用 心房肌 ERP↑:利于治療房顫房撲房室傳導(dǎo)房室傳導(dǎo) ↑↑ 室率室率 ↑↑ :先用強(qiáng)心苷對(duì)抗:先用強(qiáng)心苷對(duì)抗三、間接抗三、間接抗 ?受體作用:受體作用: 血管擴(kuò)張,血壓下降血管擴(kuò)張,血壓下降奎尼丁藥理作用治療量 :抑 4相 Na+、 Ca+內(nèi)流 ,↓自律性。對(duì)正常竇房結(jié): 自律性影響不明顯;竇房結(jié)功能不全時(shí): 明顯抑制自律性。降低自律性、降低自律性奎尼丁對(duì)心肌動(dòng)作電位、心電圖及 ERP/APD 比值的影響01 234 20 020406080100A 動(dòng)作電位時(shí)相Q STB 相應(yīng)的心電圖RERPC ERP/APD 比值A(chǔ)PD降低膜反應(yīng)性延長 ERP、 APD延長 QT間期QRS波加寬: 給藥前: 給藥后體內(nèi)過程n口服 F為 70%~80%, 30 min出現(xiàn)作用, 2~3h作用最強(qiáng)n血漿蛋白結(jié)合率為 80%n心肌濃度 =10血藥濃度n 肝臟代謝,活性物(三羥奎尼丁)n 酸性尿中排泄 ↑臨床應(yīng)用 252。廣譜,各種快速型心律失常252。治療房顫
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