抗心律失常藥-在線瀏覽
2025-02-04 02:22本頁面
【正文】 406080100竇性心動過速 竇房結(jié)功能 ↓ 或潛在起搏點自律性 ↑ ： 異位起搏點沖動的形成 靜息電位 ﹤ 60mV時，亦能出現(xiàn)自律性異常（一）沖動形成異常（一）沖動形成異常 后去極 發(fā)生時間 機制 處理 早后去極 4相之前 Ca2+內(nèi)流 ↑ 抑 Ca2+內(nèi)流 遲后去極 4相 Ca2+內(nèi)流 ↑ 抑 Ca2+、 → Na+短暫內(nèi)流 Na+內(nèi)流 后去極特點：頻率快、振幅較小、振蕩性波動，膜電 位不穩(wěn)定，易致異常沖動發(fā)放： 觸發(fā)活動167。 觸發(fā)活動（ triggered（ 2）折返激動： 沖動經(jīng)傳導通路折回原處而反復運行，引起心律失常。 連續(xù)折返： 心動過速，撲動或顫動。降低自律性 4相相 Na+內(nèi)流內(nèi)流 ↓ Ca+內(nèi)流內(nèi)流 ↓ K+外流外流 ↑ 3相相 K+外流外流 ↑↑ 而而 MDP↑ 上移閾電位（阻上移閾電位（阻 Na+通道）通道） 消除折返（一）改變傳導性： ① 加快傳導 而消除單向阻滯： 0相 Na+的內(nèi)流 ↑ ， ↑ 膜反應性② 減慢傳導 而使單向阻滯 變成雙向阻滯Lidocaine， Phenytoin sodium減少后去極與觸發(fā)活動抗心律失常藥物的作用機理抗心律失常藥物的作用機理4相坡度變平相坡度變平0相 Na+的內(nèi)流 ↓ ， ↓ 膜反應性 Quinidine1）延長）延長 ERP及及 APD（但延長（但延長 ERP更顯著）更顯著） APD↑ 3相相 K+的外流的外流 ↓ 復極減慢復極減慢 ERP↑2）縮短）縮短 ERP及及 APD（但縮短（但縮短 APD更顯著）更顯著） APD↓ 3相相 K+的外流的外流 ↑ 復極加快復極加快 ERP↓ 但但 ↓↓ APD 三、抗心律失常藥物的分類三、抗心律失常藥物的分類Sodiumblockers?blockersAPD amiodaroneⅢⅢ 、延長、延長 APD藥：藥： 乙胺碘呋酮（胺碘酮）乙胺碘呋酮（胺碘酮）channelverapamilⅣⅣ 、阻、阻 Ca2+內(nèi)流藥：內(nèi)流藥： 維拉帕米（戊脈安）維拉帕米（戊脈安） （異博定）（異博定）一、 Ⅰ 類藥 —— 鈉通道阻斷藥（一） ⅠA 類藥物： 中度抑制 Na+內(nèi)流 奎尼丁、普魯卡因胺、丙吡胺 奎尼丁 （ Guinidine）本品為金雞鈉樹皮的生物堿，是奎寧的右旋體一、直接作用一、直接作用 減慢傳導、減慢傳導 抑制快鈉通道 —Na +內(nèi)流 ↓ —AP 振幅 ↓ —0 相去極 V↓ — 傳導 ↓ — 單向阻滯變?yōu)殡p向阻滯 — 消除折返 ↑二、間接抗膽堿作用二、間接抗膽堿作用 心房肌 ERP對正常竇房結(jié)： 明顯抑制自律性。廣譜，各種快速型心律失常252。由于室內(nèi)彌漫性傳導阻滯→ 眾多異位節(jié)律點發(fā)放沖動所致處理：人工呼吸，胸外心臟擠壓、電擊除顫、 異丙腎上腺素、乳酸鈉注意注意n 用奎尼丁治療房顫、房撲前應先用強心甙n 苯巴比妥可 ↓ 奎尼丁作用u 奎尼丁與其他血管舒張藥合用可致 BP↓↓↓n 禁用于 房室傳導阻滯、強心苷中毒和過敏病人。對心臟的直接作用與奎相似但弱僅有微弱的抗膽堿作用； 312 久用引起 “紅 斑狼瘡樣反
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