第二十講抗心律失常藥(編輯修改稿)
2024-08-28 13:10 本頁面
【文章內(nèi)容簡介】 【 不良反應(yīng) 】 常見消化道反應(yīng)如惡心 、 嘔吐 、 味覺改變等 。 心血管系統(tǒng)常見房室傳導阻滯 ， 加重充血性心衰 ， 還可引起直立性低血壓等 。 由于其減慢傳導程度超過延長 ERP程度 ， 易致折返 ， 引發(fā)心律失常 。 肝腎功能不全時應(yīng)減量 。 心電圖 QRS延長超過 20%以上或 QT間期明顯延長者 ， 宜減量或停藥 。 本藥一般不宜與其他抗心律失常藥合用 ， 以避免相互作用加強而致心臟抑制 。 抗心律失常藥 普萘洛爾 （ propranolol） 【 藥理作用與機制 】 普萘洛爾產(chǎn)生抗心律失常作用主要通過兩個機制： ① 競爭性阻斷 ?受體 ， 能有效抑制腎上腺素能 ?受體激活所介導的心臟生理反應(yīng) （ 如心率加快 、 心肌收縮力增強 ） ， 房室傳導速度加快等 。 ② 抑制 Na+內(nèi)流 ， 具有膜穩(wěn)定作用 。 抗心律失常藥 主要產(chǎn)生以下三個作用： 1． 降低自律性 降低竇房結(jié) 、 心房傳導纖維及浦肯野纖維的自律性 。 在運動及情緒激動時 ， 作用明顯 。 2． 減慢傳導速度 阻斷 β受體的濃度并不影響傳導速度 。 血藥濃度達 100 ng/kg以上 ， 則有膜穩(wěn)定作用 ， 能明顯減慢房室結(jié)及浦肯野纖維的傳導速度 。 3． 影響動作電位時程和有效不應(yīng)期 治療濃度縮短浦肯野纖維 APD和 ERP， 高濃度則延長之 。 對房室結(jié) ERP有明顯的延長作用 ， 與減慢傳導作用共同構(gòu)成普萘洛爾抗室上性心律失常的作用基礎(chǔ) 。 抗心律失常藥 【 臨床應(yīng)用 】 普萘洛爾主要用于室上性心律失常 。 對于交感神經(jīng)興奮性過高 、 甲狀腺功能亢進及嗜鉻細胞瘤等引起的竇性心動過速效果良好 。 與強心苷或鈣通道阻滯藥地爾硫卓合用 ， 控制房撲 、 房顫及陣發(fā)性室上性心動過速時的室性頻率過快效果較好 。 心肌梗死患者應(yīng)用本藥 ， 可減少心律失常的發(fā)生 ， 縮小心肌梗死范圍 ，降低死亡率 。 普萘洛爾還可用于由于運動或情緒激動所引發(fā)的室性心律失常 ， 減少肥厚型心肌病所致的心律失常 。 抗心律失常藥 【 不良反應(yīng) 】 可致竇性心動過緩 、 房室傳導阻滯 ， 并可能誘發(fā)心力衰竭和哮喘 。 突然停藥可產(chǎn)生反跳現(xiàn)象 ，使冠心病病人發(fā)生心絞痛加重或心肌梗死 。 西咪替丁使普萘洛爾的清除率顯著降低 ， 易導致毒性反應(yīng) 。 抗心律失常藥 β1受體阻斷藥 美托洛爾（ metoprolol） 作用特點 選擇性阻斷 β1 受體，抑制竇房結(jié)、房 室結(jié)的自律性和傳導性。對兒茶酚胺升高引起的室上性心律失常效果最好，對急性心肌梗死患者，可明顯減少室性心動過速及室顫的發(fā)生，從而減低病死率。 抗心律失常藥 艾司洛爾（ esmolol） 作用特點 為超短效的、非選擇性 β受體阻斷藥，抑制竇房結(jié)、房室結(jié)的自律性和傳導性，提高缺血心肌的致顫閾。主要用于室上性心律失常，可減慢房顫、房撲者的心室率，縮小急性心肌梗死者的心肌梗死面積。 不良反應(yīng)有低血壓，輕度抑制心肌收縮力等。 抗心律失常藥 延長動作電位時程藥 又稱為鉀通道阻滯藥 ， 可減少 K+外流 ， 從而延長動作電位時程和有效不應(yīng)期 ， 但對動作電位幅度和去極化速率影響很小 。 目前國外已開發(fā)了很多新的 Ⅲ 類鉀通道阻滯藥 。 他們的共同特征是： ① 對離子通道的阻滯作用有較高選擇性 ， 對 Ikr抑制作用強 。 電生理效應(yīng)只延長 APD和 ERP， 不影響 0相最大除極速率； ② 延長 APD， 增加鈣內(nèi)流 ， 使 Ⅲ 類藥表現(xiàn)出正性肌力作用； ③ 具有
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