第二十講抗心律失常藥(參考版)
2024-08-12 13:10本頁面
【正文】 轉(zhuǎn)律可選用利多卡因 、 普魯卡因胺和胺碘酮 。強心苷中毒者用苯妥英鈉 。 首選普魯卡因胺 、 丙吡胺 、 美西律或其他 Ⅰ 類抗心律失常藥以及胺碘酮 。 急性發(fā)作時宜首選維拉帕米 ， 亦可選用強心苷類 、 β 受體阻斷劑 、 腺苷等 。 轉(zhuǎn)律后用奎尼丁 、 丙吡胺防止復發(fā) 。 一般不需要藥物治療 ， 若頻繁發(fā)生 ， 并引起陣發(fā)性房性心動過速 ， 可用 β 受體阻斷劑 、 維拉帕米 、 地爾硫卓或使用 Ⅰ 類抗心律失常藥 。 茶堿和咖啡因能阻斷腺苷受體 。 靜脈注射速度過快可致短暫心臟停搏 。 使用時需靜脈快速注射給藥 ， 否則在藥物到達心臟前即被滅活 。 腺苷還抑制房室傳導 ， 延長房室結(jié)不應期 ， 以上作用與其促 K+外流及抑制 cAMP激活的 Ca2+內(nèi)流有關(guān) 。避免與 β受體阻斷藥合用。主要用于陣發(fā)性室上性心動過速、頻發(fā)性房性早搏、陣發(fā)性心房纖顫及缺血再灌性心律失常。對房室傍路無明顯作用。 與 ?受體阻斷劑或奎尼丁合用 ， 可增加心臟毒性 。 老年人 、 腎功能低下者慎用 。 靜脈給藥可引起血壓降低 、 暫時竇性停搏 。 對急性心肌梗死和心肌缺血及強心苷中毒引起的室性早搏有效 。 抑制竇房結(jié)、房室結(jié)鈣通道開放，而使有效不應期延長，大劑量維拉帕米能延長浦肯野纖維的動作電位時程和有效不應期，對心房和心室肌有效不應期略縮短。 抗心律失常藥 竇房結(jié) 、 房室結(jié) 0期除極由鈣內(nèi)流介導 ，維拉帕米減慢 0期上升最大速度而減慢竇房結(jié) 、 房室結(jié)傳導性 。 雖然正常心房肌 、 心室肌 、 浦肯野纖維對此藥不敏感 ， 但當心肌缺血時 ，上述心肌組織膜電位水平可減少至－ 40～－ 60mV，出現(xiàn)異常自律性 ， 維拉帕米能降低其自律性 。 竇房結(jié) 、 房室結(jié)對此藥敏感 。消除 t1/2為 4～ 10小時，肝功不良， t1/2可延長至 16小時。靜脈注射后 5～ 10分鐘起效，可持續(xù) 6小時?？诜?2～ 3小時血藥濃度達峰值。不良反應較少，如果出現(xiàn)心功能不全（ 1％）、心律失常（ %）、心動過緩（ 3％）應停藥，少數(shù) QT間期延長者偶可出現(xiàn)尖端扭轉(zhuǎn)型室性心動過速。 t1/2為 12～ 15小時，老年人、腎功能不全者 t1/2明顯延長。該藥與血漿蛋白結(jié)合少，在心、肝、腎濃度高。阻滯 K+通道，延長心房肌、心室肌和浦肯野纖維動作電位時程和有效不應期，延長心房肌和心室肌復極時間，其中對浦肯野纖維的作用較強。 避免與 ?受體阻斷劑或鈣通道阻滯劑合用 ， 以防止加重心動過緩或房室傳導阻滯 。 抗心律失常藥 【 藥物相互作用 】 胺碘酮可提高血中地高辛濃度 ， 加強抗凝劑作用 。 個別患者出現(xiàn)間質(zhì)性肺炎或肺纖維化 。 本藥長期應用可見角膜褐色微粒沉著 ， 不影響視力 ， 停藥后微?？芍饾u消失 。 【 不良反應 】 常見心血管反應如竇性心動過緩 、 房室傳導阻滯及 QT間期延長 ， 偶見尖端扭轉(zhuǎn)型室性心動過速 。 適用于對傳統(tǒng)藥物治療無效的室上性心律失常 。 此外 ， 胺碘酮尚有非競爭性拮抗 ?、 ?腎上腺素能受體作用和擴張血管平滑肌作用 ， 擴張冠狀動脈 ，增加冠脈流量 ， 減少心肌耗氧量 。 抗心律失常藥 【 藥理作用與機制 】 胺碘酮對多種心肌細胞膜鉀通道有抑制作用 ，明顯延長 APD和 ERP。 血漿蛋白結(jié)合率達 95%。 靜脈注射 10分鐘起效 ， 吸收后藥物迅速分布到各組織器官中 。 抗心律失常藥 胺碘酮（ amiodarone ） 【 體內(nèi)過程 】 口服 、 靜脈注射給藥均可 。 他們的共同特征是： ① 對離子通道的阻滯作用有較高選擇性 ， 對 Ikr抑制作用強 。 抗心律失常藥
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