抗心律失常藥修改版(編輯修改稿)
2025-06-22 12:03 本頁面
【文章內(nèi)容簡介】 1. 單純性傳導(dǎo)障礙 ： 包括傳導(dǎo)減慢 、 傳導(dǎo)阻滯及單向傳導(dǎo)阻滯 。 2 . 折返激動 （ reentry） **： 指一個沖動沿著曲折的環(huán)形通路返回到其起源的部位 ，并可再次激動而繼續(xù)向前傳播的現(xiàn)象 ， 是引起心律失常的重要機制 。 單次可表現(xiàn)早搏；多次可表現(xiàn)心動過速 （ 陣發(fā)性室上性 、 室性心動過速或撲動 ） ，多個微小散亂折返引起顫動 。 正常沖動傳導(dǎo) 單向阻滯和折返 圖 浦肯野纖維末梢正常沖動傳導(dǎo)，單向阻滯和折返 折返可分為解剖性和功能性兩種通路： 解剖性環(huán)形通路： ①在竇房結(jié)附近的心房肌，圍繞腔靜脈構(gòu)成環(huán)形通路，可形成房顫、房撲。②在房室結(jié)附近若有異常側(cè)支返回心房，可形成正向或逆向沖動環(huán)行通路，稱為預(yù)激綜合征（ preexcitaion syndrome），可發(fā)生頑固性陣發(fā)性心動過速，稱為 WPW綜合征（ WolfParkinson WhiteSyndrome）。③在心室壁浦氏纖維終末，由心內(nèi)膜穿入，再伸向心外膜發(fā)出二支與心肌形成三角形的環(huán)行通路。 功能性環(huán)形通路： 當(dāng)沖動向前擴布途中若遇到心肌缺血區(qū)可使傳導(dǎo)受阻，使改道通過另一支，以較緩慢的速度擴布，又回到起始部位。相鄰細胞 ERP長短不一也可引起折返。 第二節(jié) 抗心律失常藥的基本電生理 心律失常的原因是沖動形成異常或 /和沖動傳導(dǎo)異常，因此治療就是要減少異位起搏活動，消除折返。 抗心律失常機制主要包括阻滯鈉通道；拮抗心臟的交感效應(yīng)；調(diào)節(jié)鉀通道；阻滯鈣通道。 第二節(jié) 抗心律失常藥的基本電生理 （一） 降低自律性 1. 增大最大舒張電位 腺苷和乙酰膽堿激活乙酰膽堿敏感的鉀通道 。 2. 降低動作電位 4相斜率 β腎上腺素受體拮抗藥阻滯 Adr激活的 If。 3. 上移閾電位 鈉鈣通道阻滯劑 。 4. 延長動作電位時程 （ APD） 鉀通道阻滯劑 第二節(jié) 抗心律失常藥的基本電生理 （ 二 ） 減少后除極和觸發(fā)活動 1. 縮短 APD → 減少早后除極 。 2. 鈉鈣通道阻滯劑 （ 奎尼丁或者維拉帕米 ） → 減少晚后除極 。 第二節(jié) 抗心律失常藥的基本電生理 （三） 改變膜反應(yīng)性而改變傳導(dǎo)性，終止或取消折返激動 1 促進 K+外流 → 增大最大舒張電位 → 加快傳導(dǎo) ， →取消單向傳導(dǎo)阻滯 → 終止折返激動 。 （ 利多卡因 ） 2 鈉通道阻滯劑 抑制 Na+內(nèi)流 → 減慢 0相除極化速率→ 減慢傳導(dǎo) → 使單向傳導(dǎo)阻滯變?yōu)殡p向傳導(dǎo)阻滯 →終止折返激動 。 （ 奎尼丁 ） 3 鈣通道阻滯劑和 β腎上腺素受體拮抗藥 減慢房室結(jié)的傳導(dǎo)性消除房室結(jié)折返導(dǎo)致的室上性心動過速 。 第二節(jié) 抗心律失常藥的基本電生理 （ 四 ） 延長 ERP， 終止及防止折返激動的發(fā)生 （ 鈉鉀鈣通道阻滯藥 ） 1 延長 APD及 ERP， 而以延長 ERP更顯著 ， 為絕對延長 ERP。 （ 奎尼丁 、 普魯卡因胺 、 胺碘酮 ）） 2 縮短 APD及 ERP， 而以縮短 APD更顯著 ， 為相對延長 ERP。 （ 利多卡因 、 苯妥英鈉 ） 3 使相鄰細胞不均一的 ERP趨向均一 。 第二節(jié) 抗心律失常藥的分類 I 類藥 Na+通道阻滯藥 I a 類 適度阻 Na+,т recovery 110s 奎尼丁 I b 類 輕度阻 Na+,т recovery 1s 利多卡因 I c 類 重度阻 Na+, т recovery 10s 普羅帕酮 II 類藥 β腎上腺素受體阻斷藥 普萘洛爾 III 類藥 選擇性延長復(fù)極的藥 胺碘酮 IV 類藥 鈣拮抗藥 維拉帕米 其他類 腺苷 Ia類藥物 ? 適度阻滯鈉通道，降低動作電位 0相上升速率，減慢傳導(dǎo)。抑制快反
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