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抗心律失常藥修改版(參考版)

2025-05-29 12:03本頁面
  

【正文】 專有名詞 ? 動作電位時程 (action potential duration APD); ? 膜反應(yīng)性 (membrane responsiveness); ? 有效不應(yīng)期 (effective refractory period ERP); ? 后除極 (afterdepolarization); ? 早后除極 (early afterdepolarization EAD); ? 遲后除極 (delayed afterdepolarization DAD ); ? 折返 (reentry); 本章要求 ? 掌握:心律失常發(fā)生的電生理學(xué)機制及抗心律失常藥的基本電生理作用、各類抗心律失常藥的臨床應(yīng)用特點 ? 熟悉:各類抗心律失常藥作用機制及不良反應(yīng) ? 了解:抗心律失常藥的致心律失常作用 思考題 ? 快速型心律失常的不同藥物選用的原因? 。 6.陣發(fā)室性心動過速 選用利多卡因、普魯卡因胺、美西律等。 4.陣發(fā)性室上性心動過速 除先用興奮迷走神經(jīng)的方法外,可選用維拉帕米、普萘洛爾、胺碘酮、奎尼丁、普羅帕酮。 2.心房纖顫或撲動 轉(zhuǎn)律用奎尼?。ㄒ讼冉o強心甙),或與普萘洛爾合用,預(yù)防復(fù)發(fā)可加用或單用胺碘酮,控制心室頻率用強心甙或加用維拉帕米或普萘洛爾。對伴有冠心病、高血壓者效果更佳。對房性心動過速也有良好效果。 2. 阻滯血管平滑肌鈣通道,擴張冠脈和外周血管,降低血壓 為陣發(fā)性室上性心動過速首選藥物應(yīng)用 。 M e OM e O CC H ( C H3)2( C H2)3C NN C H2C H2C H3O M eO M e可阻斷心肌慢鈣通道,抑制 Ca2+內(nèi)流。 維拉帕米 (異搏定) ? 【 藥理作用及臨床應(yīng)用 】 ? 【 不良反應(yīng) 】 口服安全, iv給藥可降低血壓,竇性停搏,傳導(dǎo)阻滯等。 廣譜抗心律失常藥 ,治療房顫、房撲和室性、室上性心動過速。 2. 此藥可減慢房室結(jié)和浦氏纖維的傳導(dǎo)性。對動作電位幅度和除極化速度影響小。 中樞:精神壓抑、記憶力減退等。 外周:竇性心動過緩、房室傳導(dǎo)阻滯、誘發(fā)心力衰竭和哮喘、低血糖。 適于治療 與 交感神經(jīng)興奮 有關(guān)的各種 室上性心律失常 :交感興奮、運動、情緒變動、甲亢、嗜鉻細胞瘤引起的竇性心動過速。 2.傳導(dǎo)速度 :血藥濃度高達 100ng/mg以上則有膜穩(wěn)定作用,能明顯減慢房室結(jié)及浦肯野纖維的傳導(dǎo)速度。 ? 2. 降低慢反應(yīng)細胞 0相上升速率而減慢傳導(dǎo)。伴發(fā)心動過速和心房顫動的預(yù)激綜合征。 C H 2 C H2COO C H 2 C H O H C H 2N H C 3 H 7作用于快鈉通道,抑制 Na+內(nèi)流,減慢心房肌、心室肌、浦氏纖維的傳導(dǎo),延長 APD和ERP。 ? 對復(fù)極過程影響很小。 主要用于治療室性心律失常,是防治心臟手術(shù)、心肌梗塞,強心苷中毒導(dǎo)致的室性心律失常的 首選藥物 。對缺血區(qū),抑制鈉內(nèi)流減少傳導(dǎo),消除折返。 ? 降低自律性 : 竇房結(jié)功能不全時,抑制 Na+內(nèi)流,促進 K+外流,對心肌自律性有抑制作用,提高致顫閾。 ? 【 不良反應(yīng) 】 少而輕,對心血管作用輕:心率減慢,房室傳導(dǎo)阻滯,靜脈滴注過快,可出現(xiàn) 中樞反應(yīng) :思睡、頭痛、視力模糊、感覺異常、肌肉抽搐、癲癇狀態(tài)、呼吸停止。 ? 鉀外流:促進 3相鉀外流、縮短 APD和 ERP,但是 ERP/APD比值較前增大。 圖 22- 5 奎尼丁對心室肌動作電位、單極電圖(中)及 ERP、 APD影響的模式圖 ──為正常情況 …… 給奎尼丁后情況 Ib類藥物 ? 輕度阻滯鈉通道:阻滯 0相鈉內(nèi)流,減慢傳導(dǎo)。心血管反應(yīng):低血壓( α阻斷),心臟毒性較為嚴重,治療濃度可致心室內(nèi)傳導(dǎo)減慢( QT延長)和尖端扭轉(zhuǎn)型心律失常,不作一線藥物。 用于急、慢性室上性和室性心律失常,治療心房撲動、心房纖顫。適度阻滯激活態(tài)心肌細胞膜鈉通道,所以顯著降低異位節(jié)律和除極化組織的傳導(dǎo)性、興奮性,使 0相上升速率降低,減慢傳導(dǎo)速度。 低濃度阻滯 INa, IKr。 ? 抑制鉀鈣通透性,延長 APD 和 ERP 。
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