20xx年醫(yī)學(xué)專題—抗心律失常藥2(編輯修改稿)
2024-11-09 23:23 本頁面
【文章內(nèi)容簡介】 （負值較?。?，除極慢，傳導(dǎo)也慢，呈慢反應(yīng)電活動，除極由Ca2+內(nèi)流促成。,正常(zh232。ngch225。ng)心肌的電生理,第十頁，共二十六頁。,膜反應(yīng)性和傳導(dǎo)速度 膜電位與其所激發(fā)的0相上升最大速率之間的關(guān)系。一般膜電位大，0相上升速度快、振幅大，傳導(dǎo)速度就快；反之(fǎnzhī)則傳導(dǎo)減慢。,正常心肌(xīnjī)的電生理,第十一頁，共二十六頁。,有效(yǒuxi224。o)不應(yīng)期 復(fù)極過程中膜電位恢復(fù)到60至50mV時，細胞才對刺激發(fā)生可擴布的動作電位。從除極開始到這以前的一段時間即為有效不應(yīng)期（ERP），它反映鈉通道恢復(fù)有效開放所需的最短時間。,正常心肌(xīnjī)的電生理,第十二頁，共二十六頁。,后除極 早后除極：發(fā)生在完全復(fù)極之前的2或3相中，主要是由于Ca2+內(nèi)流增多所引起的。 遲后除極：發(fā)生在完全復(fù)極之后(zhīh242。u)的4相中，是細胞內(nèi)Ca2+過多，誘發(fā)短暫Na+內(nèi)流所致。,第十三頁，共二十六頁。,折返激動 一次沖動經(jīng)環(huán)形通路返回原處而再次激動并繼續(xù)向前傳導(dǎo)的現(xiàn)象(xi224。nxi224。ng)稱為折返。,第十四頁，共二十六頁。,奎尼丁(quinidine),藥理作用 降低自律性 ：由于阻斷鈉通道，減慢Na+內(nèi)流和抑制K+外流，降低4相除極斜度，從而(c243。ng 233。r)降低心房、心室和浦氏纖維的自律性。 減慢傳導(dǎo)速度 ：能降低心房、心室、浦肯野纖維等的0相上升最大速率和膜反應(yīng)性，因而減慢傳導(dǎo)速率。使在病理情況下的單向傳導(dǎo)阻滯變?yōu)殡p向傳導(dǎo)阻滯，從而取消折返。 延長不應(yīng)期：延長心房、心室、浦氏纖維的ERP和APD，其中對ERP的延長更為明顯，因而可取消折返。 對植物神經(jīng)系統(tǒng)的影響：有明顯的抗膽堿作用，阻抑迷走神經(jīng)的效應(yīng)。同時還有阻斷α受體的作用使血管舒張，血壓下降而反射性興奮交感神經(jīng)。,ⅠA類藥,第十五頁，共二十六頁。,臨床應(yīng)用 廣譜抗心律失常藥，可治療各種(ɡ232。 zhǒnɡ)快速型心律失常。 不良反應(yīng) 胃腸道反應(yīng)（多見于用藥早期） 久用后有耳鳴、失聽等金雞納反應(yīng) 心臟毒性較為嚴(yán)重,第十六頁，共二十六頁。,普魯卡因(pǔ lǔ kǎ yīn),藥理作用 對心肌的直接作用與奎尼丁相似而較弱，能降低浦氏纖維自律性，減慢傳導(dǎo)速率，延長APD和ERP。僅有微弱的
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