【文章內(nèi)容簡介】 低。 CSF檢查常見壓力增高，60％病例壓力在200mmH2O以上，可見紅細(xì)胞增多。 EEG 絕大多數(shù)病人EEG為全腦彌漫性慢波,第三十九頁，共一百零六頁。,臨床分型 輕型 神志恍惚、淡漠、嗜睡、精神異?；蚺d奮、 多語而無神經(jīng)系統(tǒng)異常體征。 中型 半昏迷、譫妄、躁動(dòng)、肌肉輕度抽動(dòng)或語無倫次、對各種反應(yīng)遲鈍(ch237。d249。n)、瞳孔對光反射遲鈍(ch237。d249。n)、而無上消化道出血或DIC等并發(fā)癥。 重型 昏迷或出現(xiàn)癲癇樣抽搐，對各種刺激無反應(yīng)；反射消失或出現(xiàn)病理性神經(jīng)體征，瞳孔擴(kuò)大或縮小，可合并上消化道出血、DIC或休克。,第四十頁，共一百零六頁。,處理 加強(qiáng)通氣功能 吸氧 持續(xù)低流量氧氣吸入。 保持呼吸道通暢 呼吸興奮劑的應(yīng)用 對通氣不足，伴有明顯CO2潴 留者，在適當(dāng)增加吸入氧濃度的同時(shí)，給予呼吸興奮劑。尼可剎米為常用，其對CNS其他部位刺激(c236。jī)小、作用快且可通過增加靜脈滴注速度而調(diào)節(jié)通氣量。 控制感染 調(diào)整水、電解質(zhì)及酸堿平衡,第四十一頁，共一百零六頁。,神經(jīng)精神癥狀的處理 對肺性腦病患者有精神癥狀及癲癇發(fā)作，應(yīng)慎用鎮(zhèn)靜劑及抗癲癇藥，必要時(shí)可給抑制呼吸作用輕微的藥物，如10％水合氯醛射肛保留灌腸，也可用苯妥英鈉、地西泮等。 其他 肺性腦病患者可以出現(xiàn)心衰、心率失常、腎衰、消化道出血(chū xiě)等，均應(yīng)對癥處理。,第四十二頁，共一百零六頁。,低 糖 血 癥 性 腦 病,血糖低于2.9 mmol/L時(shí)引起腦部癥狀，稱為低糖血癥性腦病。 病因 低糖血癥性腦病可以單獨(dú)發(fā)生，也可為其他疾病的并發(fā)癥。常見的原因有飲食攝入不足；消化道吸收不良，如慢性腹瀉等；消耗過多，如甲狀腺功能亢進(jìn)；發(fā)熱(fā r232。)，惡性腫瘤；胰島素分泌過多；肝性低血糖，肝糖元累積癥；內(nèi)分泌功能紊亂；兒童期低血糖，如原發(fā)性嬰兒低血糖癥；糖尿病病人胰島素或降糖藥使用過量,第四十三頁，共一百零六頁。,病理生理 葡萄糖的氧化是CNS主要(zhǔy224。o)的近乎唯一的代謝能源，葡萄糖氧化后放出的能量在三磷酸腺苷及磷酸肌酸中儲(chǔ)存，當(dāng)神經(jīng)系統(tǒng)需要能量時(shí)，即由三磷酸腺苷中分解釋放出來。一旦出現(xiàn)低血糖則腦攝取能量降低，直接導(dǎo)致腦組織能量代謝障礙，這又將導(dǎo)致腦及神經(jīng)功能障礙。低糖血癥性腦病的主要(zhǔy224。o)病理變化為神經(jīng)元因能量缺乏而廣泛變性、壞死、膠質(zhì)細(xì)胞浸潤。神經(jīng)系統(tǒng)中大腦皮層、海馬、小腦、尾狀核、蒼白球等能耗高的腦區(qū)對低血糖損害最敏感，丘腦、下丘腦、腦干及顱神經(jīng)核次之。,第四十四頁，共一百零六頁。,癥狀和體征 臨床表現(xiàn)與低血糖的程度、持續(xù)時(shí)間及低血糖發(fā)展的速度有關(guān)。早期輕癥者，表現(xiàn)為反復(fù)陣發(fā)性出汗、面色蒼白、暈厥，中度的則有饑餓感、無力、易激動(dòng)、出汗、心悸、焦慮、震顫等交感神經(jīng)興奮(xīngf232。n)癥狀。癥狀持續(xù)，則可以出現(xiàn)嗜睡、昏迷。隨病情發(fā)展低糖血癥性腦病患者出現(xiàn)局灶性神經(jīng)科體征，偏癱、偏盲、失語，血糖低于1.7時(shí)會(huì)出現(xiàn)驚厥發(fā)作。持續(xù)低血糖時(shí)間過長，患者可煩躁多動(dòng)、出現(xiàn)吸吮及或強(qiáng)握反射、肌張力增高、肌陣攣、肌強(qiáng)直，甚至去腦強(qiáng)直、去皮層狀態(tài)。,第四十五頁，共一百零六頁。,實(shí)驗(yàn)室檢查(jiǎnch225。) 血糖低于2.22.9 mmol/L時(shí)，CSF壓力增高，糖含量降低。 EEG呈彌漫性慢波，可有癇性放電。,第四十六頁，共一百零六頁。,處理 積極尋找血糖過低的病因，并針對病因治療。同時(shí)給予口服或靜脈注射(j236。nɡ m224。i zh249。 sh232。)葡萄糖，注意連續(xù)監(jiān)測血糖，以防某些降糖藥有遲發(fā)反應(yīng)。 預(yù)后 一般不會(huì)遺留后遺癥，但反復(fù)發(fā)作的低血糖可以造成低糖血癥性癡呆。另一方面，低血糖昏迷時(shí)間長，形成彌漫性腦損害而留有后遺癥。在既往有腦血流灌注不足者，則在低血糖發(fā)作后，由于部分腦區(qū)壞死灶形成，也可象腦卒中那樣遺留有偏癱、偏盲、共濟(jì)失調(diào)、震顫麻痹綜合征等局灶性神經(jīng)功能障礙的表現(xiàn) 。,第四十七頁，共一百零六頁。,高糖血癥性腦病 血糖高時(shí)，糖代謝紊亂并引發(fā)蛋白質(zhì)、脂肪、電解質(zhì)等相繼代謝紊亂，引起腦的損傷，稱高糖血癥性腦病。 病因 有兩種類型，即酮癥酸中毒昏迷(hūnm237。)亦稱糖尿病昏迷(hūnm237。)(DKA)和高滲性非酮癥高糖昏迷(HHNKS)。幼年起病和老年發(fā)病的糖尿病患者，在感染、停用胰島素、飲食失調(diào)等情況下，使胰島素絕對或相對不足，誘發(fā)酮癥酸中毒而致昏迷。高滲性非酮癥高糖昏迷常發(fā)生在老年患者或以往無糖尿病病史或僅為輕度糖尿病而不需胰島素治療的人。,第四十八頁，共一百零六頁。,病理生理 DKA是由于胰島素量不足,糖代謝紊亂,脂肪及蛋白質(zhì)分解加速,使得體內(nèi)酮體大量增加。酮體中的丙酮及乙酰乙酸對CNS是一種毒性物質(zhì),能抑制CNS酶的作用,阻礙CNS的正常代謝和營養(yǎng),使其功能發(fā)生(fāshēng)紊亂而昏迷。酮癥酸中毒可致水、電解質(zhì)平衡失調(diào),造成脫水、低鉀、低鈉、低氯等改變,使病情加重以致死亡。 HHNKS是由于胰島素量不足,血糖利用減少,以至形成高糖血癥及糖尿,造成滲透性利尿,使水、鈉、鉀等從腎臟大量丟失,細(xì)胞脫水,神經(jīng)細(xì)胞也脫水、皺縮,造成神經(jīng)科癥狀。另外,細(xì)胞脫水而發(fā)生低血容量休克,這也可造成神經(jīng)精神癥狀的加重 。,第四十九頁，共一百零六頁。,癥狀和體征 糖尿病性酮癥酸中毒病程多為數(shù)日到數(shù)周，少數(shù)可在幾小時(shí)內(nèi)即出現(xiàn)昏迷。早期表現(xiàn)為糖尿病癥狀加重，疲乏、頭痛、食欲差、惡心、嘔吐、腹瀉,逐漸發(fā)展為表情淡漠、嗜睡、呼吸深而慢、呼氣中略帶有酮味、脈博細(xì)弱、血壓下降等脫水表現(xiàn)，病情嚴(yán)重的患者可煩躁、昏迷。 高滲性非酮癥高血糖昏迷開始表現(xiàn)為煩渴、多尿、無力(wl236。)、嘔吐等，以后嚴(yán)重脫水，并出現(xiàn)神經(jīng)精神癥狀。神志恍惚、定向力障礙、煩躁、癲癇發(fā)作及昏迷 。,第五十頁，共一百零六頁。,實(shí)驗(yàn)室檢查 糖尿病性酮癥酸中毒者血糖(xu232。t225。ng)、血酮體增高,尿糖、尿酮體陽性，可有酸中毒及電解質(zhì)紊亂。腰穿CSF血糖增高。 高滲性非酮癥酸中毒者，實(shí)驗(yàn)室檢查的特征為高血糖和高血漿滲透壓，血糖可高至 33.3mmol/L以上，血鈉可達(dá)155mmol/L， 血漿滲透壓顯著增高達(dá)330～460mOsm 。,第五十一頁，共一百零六頁。,處理 DKA昏迷的治療原則 補(bǔ)液，降血糖，糾正酸、堿及水、電解質(zhì)平衡，積極治療原發(fā)病，并對癥處理并發(fā)癥。補(bǔ)液時(shí)注意不要(b249。y224。o)快速滴入低滲溶液，否則可因血漿滲透壓下降過速，誘發(fā)腦水腫，加重癥狀.糖尿病酮癥酸中毒昏迷，腦水腫可較為嚴(yán)重,需用甘露醇脫水、降低ICP，以保護(hù)腦組織。,第五十二頁，共一百零六頁。,HHNKS 也應(yīng)積極補(bǔ)液，降低血糖并注意處理并發(fā)癥。當(dāng)血漿滲透壓高于350mOsm/L或血糖、血鈉分別在33.3mmol/L或155mmol/L以上(yǐsh224。ng)時(shí)，宜補(bǔ)入低滲溶液，如0.45％鹽水，在中心靜脈壓監(jiān)護(hù)下調(diào)整輸液速度，當(dāng)血漿滲透壓下降到330mOsm/L時(shí)，應(yīng)停止輸入低滲溶液。在補(bǔ)液糾正血糖過程中，要密切注意腦水腫的發(fā)生，當(dāng)患者治療中意識(shí)狀態(tài)好轉(zhuǎn)后又出現(xiàn)嗜睡、頭疼甚至昏迷時(shí)，應(yīng)警惕腦水腫、ICP高的出現(xiàn)，并用甘露醇脫水降ICP。,第五十三頁，共一百零六頁。,胰性腦病,指在急性胰腺炎或慢性復(fù)發(fā)性胰腺炎急性加劇期，出現(xiàn)的以精神狀態(tài)及意識(shí)狀態(tài)變化為主要表現(xiàn)的一種代謝性腦病。 病因(b236。ngyīn) 胰腺急性或慢性炎癥。,第五十四頁，共一百零六頁。,病理生理 病理機(jī)制目前還不清楚。可能與胰腺炎時(shí)胰臟釋放的系列胰酶有關(guān)，這些酶進(jìn)入(j236。nr249。)血液，引起腦血管的病變，靜脈淤血，小出血灶和軟化灶以及神經(jīng)細(xì)胞中毒、水腫、代謝障礙。 近年發(fā)現(xiàn)胰液中存在豐富的磷脂酶A，而胰腺炎患者血中磷脂酶A活性很高，磷脂酶能分解卵磷脂， 使血腦屏障發(fā)生損害。另外，急性胰腺炎時(shí)，可以存在肺脂肪栓塞后的缺氧狀態(tài)、腦脂肪性栓塞、低糖血癥、高糖血癥、電解質(zhì)平衡失調(diào)，這些可以加重腦病的癥狀。,第五十五頁，共一百零六頁。,癥狀和體征 胰腺(y237。xi224。n)性腦病的精神癥狀常出現(xiàn)在急性胰腺(y237。xi224。n)炎后的3～5天內(nèi)，常以精神錯(cuò)亂開始,病人表現(xiàn)為躁動(dòng)、興奮、奔跑、幻視、幻聽、摸索、昏睡,以至發(fā)展為昏迷。胰腺性腦病的病人可以出現(xiàn)神經(jīng)科癥狀體征。頭痛、腦膜刺激征陽性、ICP高、失語、癱瘓、意向性震顫、肌陣攣、肌強(qiáng)直、錐體束征,甚至去腦強(qiáng)直、癲癇大發(fā)作等都可見到。,第五十六頁，共一百零六頁。,實(shí)驗(yàn)室檢查 血常規(guī)白細(xì)胞增多,血及尿淀粉酶增加。 腰穿ICP高,CSF成分大致正常(zh232。ngch225。ng)。 EEG示高波幅彌漫性慢波。,第五十七頁，共一百零六頁。,處理 抑制或減少胰腺分泌 鎮(zhèn)靜止痛 一般止痛藥無效，可用哌替啶50～100mg每4～6h肌肉注射一次，可加用苯巴比妥鈉0.1g肌肉注射以加強(qiáng)鎮(zhèn)痛(zh232。n t242。nɡ)效果，必要時(shí)可每隔6h肌肉注射0.03～0.05g。另外，可加普魯卡因0.5～1.0g或利多卡因250～500mg加生理鹽水或10％葡萄糖500～1000ml靜脈緩滴。 抑制胰腺酶活性。,第五十八頁，共一百零六頁。,抗精神癥狀藥物 精神癥狀嚴(yán)重的，可加用氯丙嗪～普魯卡因(pǔ lǔ kǎ yīn)～膠性葡萄糖混合液靜滴，也可用其他抗精神病藥物如氟哌啶醇5～10mg肌注或靜注。 防止各種并發(fā)癥 監(jiān)測血糖、血?dú)狻㈦娊赓|(zhì)及血、尿酮體，控制感染， 注意呼吸監(jiān)護(hù)，以防止發(fā)生呼吸衰竭。,第五十九頁，共一百零六頁。,電解質(zhì)代謝失常(shīch225。ng)相關(guān)腦病綜合征,低鈉血癥性腦病 當(dāng)血清鈉低于135mmol/L以下(yǐxi224。)時(shí),即為低鈉血癥