20xx年醫(yī)學專題—肝性腦病20xx930---修(編輯修改稿)
2024-11-16 06:15 本頁面
【文章內(nèi)容簡介】 其受體,第二十頁，共四十六頁。,2.假性神經(jīng)遞質(zhì)學說(xu233。 shuō),興奮性神經(jīng)遞質(zhì),抑制性神經(jīng)遞質(zhì),去甲(q249。 jiǎ)腎上腺素、 多巴胺、乙酰膽堿、 谷氨酸和門冬氨酸,?羥酪胺、苯乙醇胺,食物(sh237。w249。)中酪氨酸、苯丙氨酸,酪胺 苯乙胺,腦組織 ?羥化酶,脫羧酶,肝對其清除發(fā)生障礙,第二十一頁，共四十六頁。,芳香(fāngxiāng)氨基酸 在腸道生成 酪胺和苯乙胺,肝功能正常(zh232。ngch225。ng)時酪胺和苯乙胺被分解清除,肝臟病變(b236。ngbi224。n)時酪胺和苯乙胺隨血進入腦組織,形成羥酪胺和 苯乙醇胺,與去甲腎上腺素竟爭受體,,神經(jīng)遞質(zhì)及其受體,第二十二頁，共四十六頁。,3.色氨酸,肝功能正常(zh232。ngch225。ng)色氨酸與白蛋白結合，不通過血腦屏障,肝病時白蛋白合成降低(ji224。ngdī) 其他物質(zhì)對白蛋白競爭,游離(y243。ul237。)色氨酸增多，通過血腦屏障,5羥色胺 5羥吲哚乙酸,第二十三頁，共四十六頁。,氨基酸代謝不平衡(p237。ngh233。ng)學說,芳香族氨基酸（AAA）：苯丙氨酸、酪氨酸、色氨酸 支鏈氨基酸（BCAA）：纈氨酸、亮氨酸、異亮氨酸 BCAA/AAA：正常3 HE1 胰島素↑→肌肉(jīr242。u)分解BCAA↑ BCAA與AAA競爭通過血腦屏障，AAA↑→腦內(nèi)5HT↑→大腦抑制,第二十四頁，共四十六頁。,肝臟(gānz224。ng)病變時,芳香(fāngxiāng)氨基酸分解減少,胰島素降解(ji224。nɡ jiě)減少,促進支鏈氨基酸進入肌肉組織,芳/支比例增高,使芳香更易 進入腦組織,使腦中假性神 經(jīng) 遞質(zhì) 增多,,支鏈氨基酸與芳香氨基酸競爭血腦屏障通道,氨基酸代謝失衡,第二十五頁，共四十六頁。,旦白在腸道分解(fēnjiě),甲基硫醇,氨,短鏈脂肪酸,蛋氨酸在腸道分解(fēnjiě),長鏈脂肪酸在 腸道分解(fēnjiě),毒素間的協(xié)同作用,第二十六頁，共四十六頁。,臨床表現(xiàn),性格(x236。ngg233。)改變,行為(x237。ngw233。i)失常,理解力減退(jiǎntu236。),記憶力減退,計算力減退,定向力障礙,書寫障礙,譫妄和狂躁,昏睡和昏迷,臨床表現(xiàn),第二十七頁，共四十六頁。,主要表現(xiàn)(biǎoxi224。n)為高級神經(jīng)中樞的功能紊亂及運動神經(jīng)反射異常（撲翼樣震顫、肌陣攣、反射亢進和病理反射） 取決于： 原有肝病的性質(zhì) 肝細胞損害的輕重緩急 誘因,第二十八頁，共四十六頁。,第二十九頁，共四十六頁。,HE的臨床(l237。n chu225。nɡ)分期,根據(jù)意識障礙程度、神經(jīng)系統(tǒng)表現(xiàn)及腦電圖改變，分四期 I期（前驅(qū)期）：輕度性格改變和行為失常，撲翼樣震顫，EGG多數(shù)正常 II（昏迷前期）：以意識錯亂、睡眠障礙、行為失常為主，定向力
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