20xx年醫(yī)學(xué)專題—肝性腦病級(jí)藥學(xué)李揚(yáng)學(xué)時(shí)(編輯修改稿)
2024-11-14 12:03 本頁(yè)面
【文章內(nèi)容簡(jiǎn)介】 細(xì)胞的能量代謝,A. 抑制(y236。zh236。)丙酮酸脫氫酶，乙酰輔酶A生成↓， ATP產(chǎn)生↓,第二十四頁(yè)，共五十四頁(yè)。,葡萄糖 6磷酸(l237。n suān)葡萄糖 丙酮酸,乙酰輔酶(fǔ m233。i)A,CoA,草酰乙酸,檸檬酸,琥珀酸,α酮戊二酸↓,谷氨酸,+ NH3 ↑,NAD+,NADH,ATP↓,B. 三羧酸(suō suān)循環(huán)的?酮戊二酸 ↓，ATP產(chǎn)生↓,1. 干擾腦細(xì)胞的能量代謝,第二十五頁(yè)，共五十四頁(yè)。,葡萄糖 6磷酸(l237。n suān)葡萄糖 丙酮酸,乙酰輔酶(fǔ m233。i)A,CoA,草酰乙酸,檸檬酸,琥珀酸,α酮戊二酸,谷氨酸,+ NH3 ↑,NADH↓,NAD+,NAD+,NADH,ATP↓,C. NADH消耗(xiāoh224。o)↑，呼吸鏈遞氫受阻，ATP產(chǎn)生↓,1. 干擾腦細(xì)胞的能量代謝,第二十六頁(yè)，共五十四頁(yè)。,葡萄糖 6磷酸(l237。n suān)葡萄糖 丙酮酸,乙酰輔酶(fǔ m233。i)A,CoA,草酰乙酸,檸檬酸,琥珀酸,α酮戊二酸,谷氨酰胺,NH3 ↑ +,谷氨酸,ADP,ATP,NADH,NAD+,NADH,NAD+,ATP↓,D. 氨與谷氨酸結(jié)合，ATP消耗(xiāoh224。o)過(guò)多,1. 干擾腦細(xì)胞的能量代謝,第二十七頁(yè)，共五十四頁(yè)。,①興奮性遞質(zhì)谷氨酸、乙酰膽堿減少(jiǎnshǎo) ②抑制性遞質(zhì)谷氨酰胺、 γ氨基丁酸增多,2. 使腦內(nèi)神經(jīng)遞質(zhì)平衡(p237。ngh233。ng)失調(diào),第二十八頁(yè)，共五十四頁(yè)。,第二十九頁(yè)，共五十四頁(yè)。,①干擾神經(jīng)(sh233。njīng)細(xì)胞膜上Na+、K+ATP酶的活性 ②與K+競(jìng)爭(zhēng)鈉泵，影響K+在神經(jīng)細(xì)胞膜內(nèi)外的正常分布,細(xì)胞(x236。bāo),3. 對(duì)神經(jīng)(sh233。njīng)細(xì)胞膜的抑制作用,第三十頁(yè)，共五十四頁(yè)。,降低(ji224。ngdī)血氨的措施：,1.口服(kǒuf)乳果糖 2.弱酸灌腸 3.給予谷氨酸、精氨酸 4.口服抗生素,減少(jiǎnshǎo)腸道氨的吸收,降低血氨,抑制腸道細(xì)菌，減少氨的生成,第三十一頁(yè)，共五十四頁(yè)。,（二）假性神經(jīng)遞質(zhì)學(xué)說(shuō)(xu233。 shuō),由于(y243。uy)假性神經(jīng)遞質(zhì)在網(wǎng)狀結(jié)構(gòu)的神經(jīng)突觸部位堆積，使神經(jīng)突觸部位沖動(dòng)的傳遞發(fā)生障礙，從而引起神經(jīng)系統(tǒng)功能障礙而導(dǎo)致昏迷。,第三十二頁(yè)，共五十四頁(yè)。,腦干網(wǎng)狀結(jié)構(gòu),上行激動(dòng)系統(tǒng)功能 ◆維持大腦皮質(zhì)的興奮性 ◆睡眠的周期與醒覺(jué)(xǐnɡ ju233。) 網(wǎng)狀結(jié)構(gòu)神經(jīng)遞質(zhì) ◆乙酰膽堿 ◆去甲腎上腺素，多巴胺，5HT ◆γ－氨基丁酸，谷氨酸,第三十三頁(yè)，共五十四頁(yè)。,假性神經(jīng)遞質(zhì)生成(shēnɡ ch233。nɡ)途徑,假性神經(jīng)遞質(zhì)：肝功能障礙(zh224。ng 224。i)時(shí)體內(nèi)產(chǎn)生的 一類與正常神經(jīng)遞質(zhì)結(jié)構(gòu)相似，并能與正常 遞質(zhì)受體相結(jié)合，但幾乎沒(méi)有生理活性的物 質(zhì)。如
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