20xx年醫(yī)學專題—肝性腦病級藥學李揚學時(存儲版)
【正文】 常重要,第四十四頁，共五十四頁。,（二）降低血氨 ◆減少氨的生成(shēnɡ ch233。))：腎小管正常、腎血流量 、GFR,肝性器質性腎衰竭 (少數(shù)(shǎosh249。,肝功能衰竭(shuāiji233。,Thank You !,第五十三頁，共五十四頁。囑患者手緊握醫(yī)生手一分鐘，醫(yī)生能感到患者抖動。如苯乙醇胺，羥苯乙醇胺。Na+K+ATP酶。肝實質細胞和非實質細胞：。n me)？ 2.簡述高血氨對腦內能量代謝的影響。nj236。,第四十八頁，共五十四頁。nzh236。,當前觀點 肝性腦病的發(fā)生機制復雜，研究尚不明確 基本傾向于上述四個致病機制 各個致病學說相互關聯(lián)、促進(c249。,第四十頁，共五十四頁。,第三十七頁，共五十四頁。,中樞去甲腎上腺素被假性神經(jīng)遞質取代：不利于覺醒狀態(tài)的保持，出現(xiàn)神志異常，甚至發(fā)生昏迷。,假性神經(jīng)遞質生成(shēnɡ ch233。)乳果糖 2.弱酸灌腸 3.給予谷氨酸、精氨酸 4.口服抗生素,減少(jiǎnshǎo)腸道氨的吸收,降低血氨,抑制腸道細菌，減少氨的生成,第三十一頁，共五十四頁。ng)失調,第二十八頁，共五十四頁。i)A,CoA,草酰乙酸,檸檬酸,琥珀酸,α酮戊二酸,谷氨酸,+ NH3 ↑,NADH↓,NAD+,NAD+,NADH,ATP↓,C. NADH消耗(xiāoh224。n suān)葡萄糖 丙酮酸,CoA,1. 干擾(gānrǎo)腦細胞的能量代謝,A. 抑制(y236。o s249。o s249。)分解產(chǎn)氨 ③腎小管上皮谷氨酰胺分解產(chǎn)氨 ④組織（肝、腎、腦、肌肉等）腺苷酸分解產(chǎn)氨,2.氨的清除 肝臟經(jīng)鳥氨酸循環(huán)合成(h233。,二、肝性腦病的發(fā)病(fā b236。n ch224。uy232。 毒性產(chǎn)物繞過肝臟 明顯誘因、血氨升高,一、病因(b236。)要點：,1. 掌握肝性腦病的概念(g224。ili232。,肝性腹水(f249。ng)的功能,肝實質(sh237。,第一節(jié) 概述(ɡ224。zh236。ngh233。,【肝性腦病，hepatic encephalopathy 】是在排除其他已知腦疾病前提下，繼發(fā)于肝功能紊亂的一系列嚴重(y225。,內源性肝性腦病(Endogenous HE) 由急性(j237。ji232。ngb232。,昏睡(hūn shu236。,◆氨中毒(zh242。ng dn),尿素,尿素,腺苷酸,谷氨酰胺,谷氨酰 胺酶,75%,25%,NH3,正常人血氨的來源與去路,NH3,第二十頁，共五十四頁。)+H2O 消耗 4ATP）,NH3,NH3,ATP,血氨增高的原因,氨清除不足,酶活力降低 ATP不足 門體分流,第二十二頁，共五十四頁。,葡萄糖 6磷酸(l237。n suān)葡萄糖 丙酮酸,乙酰輔酶(fǔ m233。njīng)細胞膜上Na+、K+ATP酶的活性 ②與K+競爭鈉泵，影響K+在神經(jīng)細胞膜內外的正常分布,細胞(x236。uyi)時體內產(chǎn)
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