icu血?dú)夥治?編輯修改稿)
2024-10-04 08:08 本頁面
【文章內(nèi)容簡介】 為酸堿內(nèi)穩(wěn)態(tài) ※ AB與 SB均低，為代酸〔未代償〕 ※ AB與 SB均高，為代堿〔未代償〕 ※ ABSB呼酸 ※ ABSB呼堿 標(biāo)準(zhǔn)碳酸氫鹽與實(shí)際碳酸氫鹽 第二十五頁，共五十六頁。 剩余堿〔 BE〕 在標(biāo)準(zhǔn)狀態(tài)下，即血溫 37℃ 、 PCO240mmHg和 Hb完全氧合的條件下，將 1L的血漿或全血滴定至 。是反映代謝性酸堿紊亂的指標(biāo)之一 堿過剩 (+BE) 堿缺失 (BE) 臨床上，代酸時(shí) BE負(fù)值增加，代堿時(shí) BE正值增加 第二十六頁，共五十六頁。 陰離子 間隙 是指血清中所測(cè)陽離子和所測(cè)陰離子總數(shù)之差。 AG＝ (Na++K+)－ (HCO3＋ Cl) 由于血清中 [K+]較低，且變化較小，對(duì) AC影響不大，故上式可簡化為 ： AG＝ Na+－(HCO3＋ Cl)， AG正常值是 8~16mmol/L 第二十七頁，共五十六頁。 根據(jù) AG是否升高，可將代酸分為 ※ 高 AG〔正常血 Cl〕性代酸 ※ 正常 AG〔高血 Cl〕性代酸 高 AG代酸時(shí)，△ AG＝△ HCO3 陰離子 間隙 第二十八頁，共五十六頁。 陰離子隙的異常 AG升高 代酸是 AG升高最常見、最重要的因素 代謝性酸中毒： 〔 1〕乳酸酸中毒 〔 2〕酮癥酸中毒 〔 3〕尿毒癥 〔 4〕水楊酸鹽中毒 脫水 用含有“未測(cè)定陰離子〞的鈉鹽治療 某些抗生素治療 堿中毒 實(shí)驗(yàn)室誤差 低押、低鈣、低鎂血癥 第二十九頁，共五十六頁。 AG降低： AG降低的原因 未測(cè)定陰離子濃度降低 (1)細(xì)胞外液稀釋 (2)低蛋白血癥 未測(cè)定陽離子濃度增加 (1)高 K+、 高 Ca++、 高 Mg++血癥 (2)鋰中毒 (3)多發(fā)性骨髓瘤 實(shí)驗(yàn)室誤差 (1)方法上低估了血鈉 (2)方法上高估了血氯 陰離子隙的異常 第三十頁，共五十六頁。 陰離子間隙的意義 AG升高實(shí)際上是代酸的同義詞。 AG的價(jià)值在于發(fā)現(xiàn)特殊情況下的代酸。 AG增大可能是某些混合性代酸和代堿患者酸中毒的唯一證據(jù)。 第三十一頁，共五十六頁。 肺泡－動(dòng)脈氧分壓差 〔 AaDO2〕 兒童：＜ 5mmHg 青年：＜ 8mmHg AaDO2＝ ＋ ( 年齡 〕 如 60歲的 AaDO2＝ ＋ = mmHg AaDO2是判斷肺換氣功能正常與否的一個(gè)依據(jù) 當(dāng)肺部有淤血 、 水腫和肺功能減退時(shí) ， 其 AaDO2 顯著增大 第三十二頁，共五十六頁。 血?dú)獯鷥斠?guī)律 HCO3 、 PaCO2任何一個(gè)變量的原發(fā)變化均可 引起另一個(gè)變量的同向代償性變化，即原發(fā) HCO3 升高，必有 PaCO2升高；原發(fā) HCO3 下降， 必有 PaCO2下降。反之亦相同 原發(fā)失衡變化必大于代償變化 第三十三頁，共五十六頁。 血?dú)夥治龅娜齻€(gè)結(jié)論 〔 1〕原發(fā)失衡決定了 pH值是偏堿抑或偏酸 〔 2〕 HCO3 和 PaCO2呈相反變化，必有混合性酸堿 失衡存在。 PaCO2升高同時(shí)伴有 HCO3 下降， 肯定為呼酸合并代酸； PaCO2下降同時(shí)伴有 HCO3 升高，肯定為呼堿合并代堿 〔 3〕 HCO3 和 PaCO2明顯異常同時(shí)伴 pH正常，應(yīng)考慮 有混合性酸堿失衡存在 第三十四頁，共五十六頁。 詳細(xì)了解病史 ,體征。 核實(shí)結(jié)果是否有誤差，利用 [H+]= 24 PCO2/HCO3判斷結(jié)果準(zhǔn)確與否 分清原發(fā)和繼發(fā)〔代償〕改變 分清單純性和混合性酸堿失衡 ① PCO2升高同時(shí)伴 HCO3下降，肯定為呼酸 合并代酸。 酸堿失衡的判斷方法 第三十五頁，共五十六頁。
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