后循環(huán)缺血2指南(編輯修改稿)
2024-10-03 03:32 本頁面
【文章內容簡介】 顱內段。 〔 2〕栓塞是 PCI的最常見發(fā)病機制，約占 40%，栓子主要來源于心臟、主動脈和椎基底動脈。最常見栓塞部位是椎動脈顱內段和基底動脈遠端 〔 3〕穿支小動脈病變，包括玻璃樣變、微動脈瘤和小動脈起始部的粥樣硬化病變，缺血好發(fā)于橋腦、中腦和丘腦。 第十九頁，共四十七頁。 后循環(huán)缺血的發(fā)病機制和危險因素 ( 4 ) 鎖骨下動脈盜血綜合征〔 Subclavian Steal Syndrome〕 由于位于鎖骨下動脈近端和椎動脈開口之間的一段鎖骨下動脈狹窄或者閉塞引起。在這種情況下，當上肢用力時，血流從椎基底動脈向上肢引流，導致椎動脈逆流。當椎基底動脈系統(tǒng)向上肢供血時，中耳和前庭就會缺血，導致頭暈、發(fā)作性眩暈、聽力喪失和耳鳴。即鎖骨下動脈盜血綜合征。 臨床常發(fā)現(xiàn)雙上肢血壓相差 20mmHg以上。 第二十頁，共四十七頁。 后循環(huán)缺血的發(fā)病機制和危險因素 〔 5〕動脈夾層 由于椎動脈 V1段和 V4段是可移動局部，當受到外力作用時〔如外傷等〕，就容易形成夾層?；加凶祫用}夾層的病人主要表現(xiàn)為疼痛，絕大多數(shù)患者常常表現(xiàn)為頸后部或枕部疼痛，向肩部播散。也可發(fā)生播散性頭痛，大多數(shù)為枕部疼痛。當夾層擴張至椎動脈顱內段時，頭暈、復視、以及延髓外側或小腦梗死的體征相繼出現(xiàn)。椎動脈顱內段夾層導致延髓、小腦和腦橋缺血，也可發(fā)生蛛網(wǎng)膜下腔出血。 第二十一頁，共四十七頁。 后循環(huán)缺血的發(fā)病機制和危險因素 〔 6〕椎基底動脈延長擴張征 〔 vertebrobasilar dolichoectasis,VBD〕是目前正處于研究和探索階段的一種腦血管變性疾病。曾先后被稱為巨大延長的基底動脈瘤畸形、基底動脈延長擴張、椎基系統(tǒng)迂曲、巨大延長擴張、血管曲張樣動脈瘤、巨長基底動脈變異和梭形動脈瘤等。 第二十二頁，共四十七頁。 后循環(huán)缺血的發(fā)病機制和危險因素 〔 6后循環(huán)血管變異： 有三種類型： 雙側或單側大腦后動脈未發(fā)育； 雙側椎動脈管徑不對稱； 一側椎動脈起于弓上〔多見于左側椎動脈〕 因后循環(huán)血管變異引起腦血流分布不均，用 TCD可探測出變異側椎基底動脈系統(tǒng)血流速度減慢，說明后循環(huán)存在腦缺血現(xiàn)象。患者表現(xiàn)為頭痛或者眩暈。由于動脈硬化致使一側或雙側椎動脈血管狹窄或先天發(fā)育不全，在旋轉頸部時，由于頸椎骨質增生或頸椎不穩(wěn)時，優(yōu)勢側椎動脈受壓而出現(xiàn)椎基底動脈系統(tǒng)缺血性表現(xiàn)，這種情況相對少見。 第二十三頁，共四十七頁。 后循環(huán)缺血的主要危險因素 ? PCI的危險因素與頸動脈系統(tǒng)缺血相似，除不可調節(jié)的年齡、性別、種族、遺傳背景、家族史、個人史外，主要是生活方式〔飲食、吸煙、活動缺乏等〕、肥胖及多種血管危險因素，后者包括高血壓、糖尿病、高脂血癥、心臟病、卒中 /TIA病史、頸動脈病及周圍血管病等。 第二十四頁，共四十七頁。 后循環(huán)缺血主要發(fā)病機制 栓塞 ? 19882024年 美國波士頓新英格蘭醫(yī)學中心 407名 后循環(huán)缺血 . ? 病因： 40% 栓塞 心源性栓塞 24%
范文總結相關推薦
鄂ICP備17016276號-1