【文章內(nèi)容簡(jiǎn)介】 的種類(lèi)和水平具有很大的個(gè)體差異，很大程度上取決于心臟失代償?shù)膰?yán)重性和對(duì)最初治療的反應(yīng)性。亦應(yīng)有相關(guān)的推理。指南中所討論的檢查是根據(jù)專(zhuān)家的意見(jiàn)所列。在所有病情嚴(yán)重的病人中，應(yīng)例行測(cè)量血壓；血壓、體溫、呼吸頻率、心率、心電圖是必須測(cè)量的。一些實(shí)驗(yàn)室檢查應(yīng)重復(fù)測(cè)量，如：電解質(zhì)、肌酐、血糖、感染標(biāo)志物或其它代謝異常的標(biāo)志物。應(yīng)治療低鉀或高鉀。這些檢測(cè)都很簡(jiǎn)單，應(yīng)用現(xiàn)代自動(dòng)設(shè)備亦很快得出結(jié)果。如果病人病情惡化，這些檢測(cè)都應(yīng)頻繁監(jiān)測(cè)。在急性失代償階段，尤其是急性事件中表現(xiàn)缺血或心律失常，必須做心電圖（觀察心律失常和ST段）。 Ⅰ類(lèi)建議，C級(jí)證據(jù)在治療的開(kāi)始應(yīng)保持血壓正常，并應(yīng)頻繁監(jiān)測(cè)（如每5分鐘監(jiān)測(cè)一次），直到血管擴(kuò)張劑、利尿劑或正性肌力藥的劑量穩(wěn)定之后。在不存在血管強(qiáng)烈收縮和心率較快情況下，非侵入性檢查、自動(dòng)血壓計(jì)測(cè)量血壓是可靠的。 Ⅰ類(lèi)建議，C級(jí)證據(jù)血樣檢測(cè)儀是一種很簡(jiǎn)單的非侵入性裝置，它可以估測(cè)動(dòng)脈血紅蛋白氧飽和度（SaO2）。除了病人有心源性休克，對(duì)SaO2的評(píng)估通常占聯(lián)合血氧測(cè)定的2%。血氧檢測(cè)儀可以持續(xù)用于病情不穩(wěn)定的病人，這些病人用間斷正壓吸氧（FiO2）治療要強(qiáng)于直接置于空氣中治療。亦應(yīng)在急性失代償時(shí)接受吸氧治療的病人間斷使用血氧檢測(cè)儀（每小時(shí)一次）。 Ⅰ類(lèi)建議，C級(jí)證據(jù)可以應(yīng)用多普勒技術(shù)非侵入性地測(cè)量心輸出量和前負(fù)荷（）。有很少的證據(jù)來(lái)證明選擇哪一個(gè)來(lái)測(cè)量，如果理解了個(gè)體測(cè)量裝置的限制性，切適當(dāng)?shù)貞?yīng)用數(shù)據(jù)，則二者無(wú)差異。 Ⅱb類(lèi)建議，C級(jí)證據(jù)。動(dòng)脈插管的指征是由于血流動(dòng)力學(xué)不穩(wěn)定或需要多個(gè)動(dòng)脈血分析，需要持續(xù)動(dòng)脈壓分析。插入一個(gè)直徑為20標(biāo)尺2英寸的動(dòng)脈導(dǎo)管的并發(fā)癥發(fā)生率很低。 Ⅱb類(lèi)建議，C級(jí)證據(jù)。中心靜脈插管可以接近中央靜脈循環(huán)，并可用于注射藥物和液體，測(cè)定CVP和上腔靜脈（SVC）或右房的靜脈血氧飽和度（SvO2），以評(píng)估氧氣的運(yùn)輸情況。 Ⅱb類(lèi)建議，C級(jí)證據(jù)應(yīng)避免過(guò)分關(guān)注右房壓測(cè)定，因?yàn)橛曳繅簻y(cè)定在急性心衰病人中很少與左房壓、左室充盈相關(guān)。CVP測(cè)定亦受三尖瓣反流和呼氣末正壓通氣（PEEP）的影響。 Ⅰ類(lèi)建議，C級(jí)證據(jù)。肺動(dòng)脈導(dǎo)管（PAC）是一種球囊漂浮導(dǎo)管，測(cè)量上腔靜脈壓、右房壓、右室壓、肺動(dòng)脈壓及心輸出量。現(xiàn)代導(dǎo)管可以半連續(xù)測(cè)定心輸出量及混合靜脈血氧飽和度、右室舒張末容積和射血分?jǐn)?shù)。盡管診斷急性心衰通常不使用PAC，但在并發(fā)心肺疾患的病人，可以應(yīng)用PAC區(qū)別心源性或非心源性原因。PAC常用于估測(cè)PCWP、心輸出量和其它血流動(dòng)力學(xué)變量，并在嚴(yán)重的彌漫性肺疾患或最初治療不緩解的血流動(dòng)力學(xué)異常進(jìn)行指導(dǎo)治療。在左室肥厚（LVH）、糖尿病、纖維化、正性肌力藥、肥胖、缺血等引起的二尖瓣狹窄（MS）、主動(dòng)脈瓣反流（AR）、心室相對(duì)運(yùn)動(dòng)、高氣道壓或左室僵硬的病人中，PCWP并不能準(zhǔn)確反映左室末壓（LVEDP）.在急性心衰病人中，常能發(fā)現(xiàn)重度三尖瓣反流，通過(guò)熱稀釋法檢測(cè)可能對(duì)心輸出量做出過(guò)高或過(guò)低估計(jì)。幾個(gè)對(duì)使用PAC進(jìn)行的回顧性研究表明在急性心肌梗死時(shí)使用PAC可增加死亡率。在幾組研究中通過(guò)病例混合的差別部分解釋了這些觀察。在其它對(duì)病人的幾組研究中亦相繼報(bào)道了此發(fā)現(xiàn)。近期進(jìn)行的一項(xiàng)前瞻性隨機(jī)研究，它包含一組病情極重病人的混合組。盡管對(duì)PAC的隨機(jī)選擇在第一個(gè)24小時(shí)增加了液體潴留，此研究并沒(méi)有闡明結(jié)果的差異。即使PAC來(lái)源于可造成傷害的導(dǎo)管（有時(shí)在一個(gè)不恰當(dāng)?shù)男问剑玃AC對(duì)病人無(wú)害。對(duì)傳統(tǒng)治療無(wú)反應(yīng)的病人、合并充血及低灌注的病人引起血流動(dòng)力學(xué)不穩(wěn)定，對(duì)此類(lèi)病人隨機(jī)應(yīng)用PAC。在這些病人中插入PAC以保證心室最佳的液體負(fù)荷，并指導(dǎo)血管活性治療和應(yīng)用正性肌力藥（表5）。由于隨著使用時(shí)間的延長(zhǎng)并發(fā)癥會(huì)增多，當(dāng)需要特殊數(shù)據(jù)時(shí)（通常要了解病人的液體情況）插入導(dǎo)管?chē)?yán)格按照指征，并在不需要時(shí)（如當(dāng)利尿劑和血管擴(kuò)張劑已達(dá)到效果時(shí)）就盡快拔出。 Ⅱb類(lèi)建議，C級(jí)證據(jù)在心源性休克和持續(xù)的嚴(yán)重低心輸出量綜合征中，建議測(cè)定混合靜脈氧飽和度以估測(cè)氧離曲線（SpO2SvO2）。應(yīng)使急性心衰病人SvO2保持65%以上。Ⅱ.急性心衰的治療感染：進(jìn)展期的急性心衰病人易并發(fā)感染，常發(fā)生呼吸系統(tǒng)或消化系統(tǒng)感染，敗血癥或革蘭陽(yáng)性菌引起的院內(nèi)感染。C反應(yīng)蛋白（CRP）增加及在一般情況下降低可能是感染的唯一征象——可無(wú)發(fā)熱?？刂坪吞幚硇〉母腥疽员３制つw的完整性是必需的。建議進(jìn)行常規(guī)教育。如有指征應(yīng)用抗生素。糖尿?。杭毙孕乃ヅc代謝異常有關(guān)。常發(fā)生高血糖。應(yīng)停止使用常規(guī)降糖藥，并根據(jù)多次血糖測(cè)定使用胰島素來(lái)控制血糖。在病情嚴(yán)重的糖尿病病人中正常血糖可增加存活率。代謝情況：在發(fā)展中的急性心衰中存在能量消耗增多和負(fù)氮平衡。這是由于胃腸吸收減少導(dǎo)致熱量攝入減少。應(yīng)采取措施保證能量和氮平衡。血漿白蛋白濃度與氮平衡相似，可以幫助監(jiān)測(cè)代謝情況。腎衰竭：急性心衰與腎衰竭之間存在著密切的聯(lián)系。二者互為因果，可相互加重、影響。必須反復(fù)檢查腎功能。對(duì)于這類(lèi)病人在選擇治療方案時(shí)應(yīng)首先考慮保護(hù)腎功能。表5 在急性心衰中通過(guò)侵入性血流動(dòng)力學(xué)測(cè)定尋找一般的治療步驟血流動(dòng)力學(xué) 推薦的治療步驟 特征CI ↑ ↑ ↑ ↑ 正常PCWP ↓ ↑或正常 ↑ ↑ ↑SBPmmHg 85 85 85 治療摘要 輸液 需應(yīng)用血管 應(yīng)用正性肌力藥 血管擴(kuò)張劑 靜注利尿劑擴(kuò)張劑（硝普鈉， （多巴酚丁胺，多 （硝普鈉，NTG）, 若SBP低則NTG）,輸液 巴胺）及靜注 靜注利尿劑，應(yīng)用 應(yīng)用血管收利尿劑 正性肌力藥（多巴 縮性正性肌酚丁胺，levosimendan, 力藥PDEI )在急性心衰病人中：升高的CI:㎡,PCWP: ↓(14mmHg), ↑(1820 mmHg)。保證SaO2在正常范圍（9598%）是重要的，以使氧氣最大限度輸送到器官和保證組織氧灌注，從而預(yù)防終末器官功能不全和多器官衰竭。 Ⅰ類(lèi)建議，C級(jí)證據(jù)要達(dá)到以上目標(biāo)首先應(yīng)保證氣道通暢，其次應(yīng)給予升高的FiO2。如果這些措施不能保證組織氧灌注則應(yīng)進(jìn)行氣管插管。 Ⅱa類(lèi)建議，C級(jí)證據(jù)盡管吸氧是較直接的方法，但沒(méi)有證據(jù)表明增加氧氣濃度可以改善預(yù)后。研究已表明高濃度氧可以減少血流、減少心輸出量、升高血壓、升高全身血管阻力并有增加死亡率的趨勢(shì)。有低氧血癥的急性心力衰竭的病人不應(yīng)增加吸氧濃度。 Ⅱa類(lèi)建議，C級(jí)證據(jù)在沒(méi)有低氧血癥證據(jù)的病人增加吸氧濃度上存在爭(zhēng)論并可引起損害。（非侵入性通氣）兩種技術(shù)用于通氣支持：CPAP或非侵入性正壓通氣（NIPPV）。NIPPV是一種不需要?dú)夤懿骞艿臋C(jī)械通氣。對(duì)于氣管插管和機(jī)械通氣前使用此兩種技術(shù)之一還有很大的爭(zhēng)論。聯(lián)合使用非侵入性通氣可以顯著減少氣管插管和機(jī)械通氣。CPAP的應(yīng)用可以引起肺不做功，并與功能殘氣量增加有關(guān)。肺順應(yīng)性增加、經(jīng)膈壓力擺動(dòng)減少、膈肌運(yùn)動(dòng)減少可以導(dǎo)致呼吸做功減少，從而導(dǎo)致機(jī)體代謝減少。NIPPV是一種更復(fù)雜的技術(shù)，它需要一個(gè)通氣設(shè)備。吸氣輔助中增加PEEP導(dǎo)致CPAP模式（即雙極正壓支持，BiPAP）。此種通氣模式的益處與CPAP相同，并包括吸氣輔助，此輔助減少呼吸做功和全身代謝需要。心源性肺水腫的病人應(yīng)用CPAP可以促進(jìn)氧合、減少急性心衰的癥狀和體征，并使氣管插管減少。研究相對(duì)較小，并因此未報(bào)道在減少死亡率上有統(tǒng)計(jì)學(xué)差異。對(duì)前三個(gè)試驗(yàn)的系統(tǒng)回顧表明CPAP與減少氣管內(nèi)插管有關(guān)，與只采取標(biāo)準(zhǔn)治療相比，CPAP有減少院內(nèi)死亡率的傾向。缺少證據(jù)表明CPAP可以引起損害。已經(jīng)有三個(gè)大規(guī)模臨床試驗(yàn)關(guān)于在急性心源性肺水腫時(shí)應(yīng)用NIPPV。NIPPV可以減少氣管插管，但是這并不表明可以減少死亡率和改善遠(yuǎn)期功能。在急性心源性肺水腫時(shí)應(yīng)用CPAP和NIPPV可以顯著減少氣管插管和機(jī)械通氣。 Ⅱa類(lèi)建議，A級(jí)證據(jù)并沒(méi)有足夠的證據(jù)表明應(yīng)用CPAP和NIPPV可以明顯減少死亡率；但是，數(shù)據(jù)并不傾向于此方向。侵入性機(jī)械通氣（通過(guò)氣管插管）不應(yīng)用于逆轉(zhuǎn)低氧血癥（可以通過(guò)吸氧治療、CPAP或NIPPV恢復(fù)），而是應(yīng)用于急性心衰引起的呼吸肌疲勞。后者是氣管插管和機(jī)械通氣死亡最常見(jiàn)原因。呼吸肌疲勞可以通過(guò)呼吸頻率減少診斷，并與高碳酸血癥和神志不清有關(guān)。侵入性機(jī)械通氣只在急性呼吸衰竭對(duì)血管擴(kuò)張劑、氧療和/或應(yīng)用CPAP或NIPPV無(wú)反應(yīng)時(shí)應(yīng)用。另一個(gè)適應(yīng)癥是ST段抬高的急性冠脈綜合征引起的肺水腫。在嚴(yán)重的急性心衰特別是伴有焦慮和呼吸困難的病人，早期應(yīng)用嗎啡。 Ⅱb類(lèi)建議，B級(jí)證據(jù)嗎啡可以引起靜脈擴(kuò)張和微弱的動(dòng)脈擴(kuò)張并減慢心率。大多數(shù)研究認(rèn)為當(dāng)靜脈通路建立后立即靜注嗎啡3mg。如果需要可以重復(fù)此劑量。急性冠脈綜合征伴或不伴心衰都應(yīng)很好的抗凝。同樣適用于房顫時(shí)。有很少的證據(jù)支持在急性心衰時(shí)使用普通肝素或低分子肝素（LMWH)。一個(gè)大規(guī)模的安慰劑對(duì)照試驗(yàn)表明：在病重或住院患者中包括大量的心衰患者，皮下注射伊諾肝素40mg,并無(wú)臨床改善，但減少靜脈血栓形成。沒(méi)有大規(guī)模的對(duì)照試驗(yàn)對(duì)比LMWH和普通肝素（5000IU,每日兩次或三次）。在急性心衰中必須仔細(xì)檢測(cè)凝血系統(tǒng)，因?yàn)榻?jīng)常伴有肝功能不全。肌酐清除低于30ml/min為使用LMWH的禁忌癥，或在使用LMWH時(shí)嚴(yán)密監(jiān)測(cè)抗Ⅹa因子的水平。血管擴(kuò)張劑在大多數(shù)急性心力衰竭中作為一線治療藥物，以開(kāi)通末梢循環(huán)及降低前負(fù)荷（表6），前提是有足夠的血壓時(shí)仍有低灌注，充血的體征并有少尿。表6 急性心衰中應(yīng)用血管擴(kuò)張劑的指征和劑量血管擴(kuò)張劑 指征 劑量 主要副作用 其它硝酸甘油， 急性心衰， 開(kāi)始20μg/min, 低血壓、頭痛 持續(xù)使用5單硝酸鹽 血壓足夠 增至200μg/min 產(chǎn)生耐藥性二硝酸異山梨醇酯 急性心衰， 開(kāi)始1mg/h, 低血壓、頭痛 持續(xù)使用 血壓足夠 增至10mg/h 產(chǎn)生耐藥性硝普納 高血壓危象，應(yīng)用正性 ，氰酸鹽 具有光敏性 肌力藥仍有心源性休克 中毒Nesiritide170。 急性失代償性心衰 急入2μg/kg+維持 低血壓 170。在歐洲國(guó)家限制銷(xiāo)售。在急性左心衰竭特別是伴有急性冠脈綜合征的病人，硝酸鹽可以緩解肺充血而不降低每搏心輸出量或增加心肌需氧量。小劑量時(shí)只擴(kuò)張靜脈，劑量逐漸增加時(shí)可擴(kuò)張動(dòng)脈，包括冠狀動(dòng)脈。在適宜的劑量，硝酸鹽可以使靜脈擴(kuò)張和動(dòng)脈擴(kuò)張保持平衡，從而減少左室的前負(fù)荷和后負(fù)荷而不減少組織灌注。硝酸鹽對(duì)心輸出量的作用依賴(lài)于治療前的前、后負(fù)荷及心臟對(duì)壓力感受器引起的交感神經(jīng)張力升高的反應(yīng)能力。急性心梗時(shí)可以口服原硝酸鹽亦可靜脈用硝酸鹽。關(guān)于急性心衰的兩個(gè)隨機(jī)試驗(yàn)證明了靜脈用硝酸鹽聯(lián)用呋噻咪的功效，并論證了硝酸鹽達(dá)最高的血藥濃度合用低劑量的呋噻咪的功效高于單用高劑量的利尿劑。 Ⅰ類(lèi)建議，B級(jí)證據(jù)在這些隨機(jī)試驗(yàn)中大劑量靜注呋噻咪和二硝酸異山梨醇酯，報(bào)道說(shuō)，在控制嚴(yán)重的肺水腫時(shí)，靜注大劑量的硝酸鹽比呋噻咪治療更有效。在實(shí)際應(yīng)用硝酸鹽