【文章內(nèi)容簡介】 的種類和水平具有很大的個體差異，很大程度上取決于心臟失代償?shù)膰乐匦院蛯ψ畛踔委煹姆磻?。亦應有相關(guān)的推理。指南中所討論的檢查是根據(jù)專家的意見所列。在所有病情嚴重的病人中，應例行測量血壓；血壓、體溫、呼吸頻率、心率、心電圖是必須測量的。一些實驗室檢查應重復測量，如：電解質(zhì)、肌酐、血糖、感染標志物或其它代謝異常的標志物。應治療低鉀或高鉀。這些檢測都很簡單，應用現(xiàn)代自動設(shè)備亦很快得出結(jié)果。如果病人病情惡化，這些檢測都應頻繁監(jiān)測。在急性失代償階段，尤其是急性事件中表現(xiàn)缺血或心律失常，必須做心電圖（觀察心律失常和ST段）。 Ⅰ類建議，C級證據(jù)在治療的開始應保持血壓正常，并應頻繁監(jiān)測（如每5分鐘監(jiān)測一次），直到血管擴張劑、利尿劑或正性肌力藥的劑量穩(wěn)定之后。在不存在血管強烈收縮和心率較快情況下，非侵入性檢查、自動血壓計測量血壓是可靠的。 Ⅰ類建議，C級證據(jù)血樣檢測儀是一種很簡單的非侵入性裝置，它可以估測動脈血紅蛋白氧飽和度（SaO2）。除了病人有心源性休克，對SaO2的評估通常占聯(lián)合血氧測定的2%。血氧檢測儀可以持續(xù)用于病情不穩(wěn)定的病人，這些病人用間斷正壓吸氧（FiO2）治療要強于直接置于空氣中治療。亦應在急性失代償時接受吸氧治療的病人間斷使用血氧檢測儀（每小時一次）。 Ⅰ類建議，C級證據(jù)可以應用多普勒技術(shù)非侵入性地測量心輸出量和前負荷（）。有很少的證據(jù)來證明選擇哪一個來測量，如果理解了個體測量裝置的限制性，切適當?shù)貞脭?shù)據(jù)，則二者無差異。 Ⅱb類建議，C級證據(jù)。動脈插管的指征是由于血流動力學不穩(wěn)定或需要多個動脈血分析，需要持續(xù)動脈壓分析。插入一個直徑為20標尺2英寸的動脈導管的并發(fā)癥發(fā)生率很低。 Ⅱb類建議，C級證據(jù)。中心靜脈插管可以接近中央靜脈循環(huán)，并可用于注射藥物和液體，測定CVP和上腔靜脈（SVC）或右房的靜脈血氧飽和度（SvO2），以評估氧氣的運輸情況。 Ⅱb類建議，C級證據(jù)應避免過分關(guān)注右房壓測定，因為右房壓測定在急性心衰病人中很少與左房壓、左室充盈相關(guān)。CVP測定亦受三尖瓣反流和呼氣末正壓通氣（PEEP）的影響。 Ⅰ類建議，C級證據(jù)。肺動脈導管（PAC）是一種球囊漂浮導管，測量上腔靜脈壓、右房壓、右室壓、肺動脈壓及心輸出量。現(xiàn)代導管可以半連續(xù)測定心輸出量及混合靜脈血氧飽和度、右室舒張末容積和射血分數(shù)。盡管診斷急性心衰通常不使用PAC，但在并發(fā)心肺疾患的病人，可以應用PAC區(qū)別心源性或非心源性原因。PAC常用于估測PCWP、心輸出量和其它血流動力學變量，并在嚴重的彌漫性肺疾患或最初治療不緩解的血流動力學異常進行指導治療。在左室肥厚（LVH）、糖尿病、纖維化、正性肌力藥、肥胖、缺血等引起的二尖瓣狹窄（MS）、主動脈瓣反流（AR）、心室相對運動、高氣道壓或左室僵硬的病人中，PCWP并不能準確反映左室末壓（LVEDP）.在急性心衰病人中，常能發(fā)現(xiàn)重度三尖瓣反流，通過熱稀釋法檢測可能對心輸出量做出過高或過低估計。幾個對使用PAC進行的回顧性研究表明在急性心肌梗死時使用PAC可增加死亡率。在幾組研究中通過病例混合的差別部分解釋了這些觀察。在其它對病人的幾組研究中亦相繼報道了此發(fā)現(xiàn)。近期進行的一項前瞻性隨機研究，它包含一組病情極重病人的混合組。盡管對PAC的隨機選擇在第一個24小時增加了液體潴留，此研究并沒有闡明結(jié)果的差異。即使PAC來源于可造成傷害的導管（有時在一個不恰當?shù)男问剑?，但PAC對病人無害。對傳統(tǒng)治療無反應的病人、合并充血及低灌注的病人引起血流動力學不穩(wěn)定，對此類病人隨機應用PAC。在這些病人中插入PAC以保證心室最佳的液體負荷，并指導血管活性治療和應用正性肌力藥（表5）。由于隨著使用時間的延長并發(fā)癥會增多，當需要特殊數(shù)據(jù)時（通常要了解病人的液體情況）插入導管嚴格按照指征，并在不需要時（如當利尿劑和血管擴張劑已達到效果時）就盡快拔出。 Ⅱb類建議，C級證據(jù)在心源性休克和持續(xù)的嚴重低心輸出量綜合征中，建議測定混合靜脈氧飽和度以估測氧離曲線（SpO2SvO2）。應使急性心衰病人SvO2保持65%以上。Ⅱ.急性心衰的治療感染：進展期的急性心衰病人易并發(fā)感染，常發(fā)生呼吸系統(tǒng)或消化系統(tǒng)感染，敗血癥或革蘭陽性菌引起的院內(nèi)感染。C反應蛋白（CRP）增加及在一般情況下降低可能是感染的唯一征象——可無發(fā)熱?？刂坪吞幚硇〉母腥疽员３制つw的完整性是必需的。建議進行常規(guī)教育。如有指征應用抗生素。糖尿?。杭毙孕乃ヅc代謝異常有關(guān)。常發(fā)生高血糖。應停止使用常規(guī)降糖藥，并根據(jù)多次血糖測定使用胰島素來控制血糖。在病情嚴重的糖尿病病人中正常血糖可增加存活率。代謝情況：在發(fā)展中的急性心衰中存在能量消耗增多和負氮平衡。這是由于胃腸吸收減少導致熱量攝入減少。應采取措施保證能量和氮平衡。血漿白蛋白濃度與氮平衡相似，可以幫助監(jiān)測代謝情況。腎衰竭：急性心衰與腎衰竭之間存在著密切的聯(lián)系。二者互為因果，可相互加重、影響。必須反復檢查腎功能。對于這類病人在選擇治療方案時應首先考慮保護腎功能。表5 在急性心衰中通過侵入性血流動力學測定尋找一般的治療步驟血流動力學 推薦的治療步驟 特征CI ↑ ↑ ↑ ↑ 正常PCWP ↓ ↑或正常 ↑ ↑ ↑SBPmmHg 85 85 85 治療摘要 輸液 需應用血管 應用正性肌力藥 血管擴張劑 靜注利尿劑擴張劑（硝普鈉， （多巴酚丁胺，多 （硝普鈉，NTG）, 若SBP低則NTG）,輸液 巴胺）及靜注 靜注利尿劑，應用 應用血管收利尿劑 正性肌力藥（多巴 縮性正性肌酚丁胺，levosimendan, 力藥PDEI )在急性心衰病人中：升高的CI:㎡,PCWP: ↓(14mmHg), ↑(1820 mmHg)。保證SaO2在正常范圍（9598%）是重要的，以使氧氣最大限度輸送到器官和保證組織氧灌注，從而預防終末器官功能不全和多器官衰竭。 Ⅰ類建議，C級證據(jù)要達到以上目標首先應保證氣道通暢，其次應給予升高的FiO2。如果這些措施不能保證組織氧灌注則應進行氣管插管。 Ⅱa類建議，C級證據(jù)盡管吸氧是較直接的方法，但沒有證據(jù)表明增加氧氣濃度可以改善預后。研究已表明高濃度氧可以減少血流、減少心輸出量、升高血壓、升高全身血管阻力并有增加死亡率的趨勢。有低氧血癥的急性心力衰竭的病人不應增加吸氧濃度。 Ⅱa類建議，C級證據(jù)在沒有低氧血癥證據(jù)的病人增加吸氧濃度上存在爭論并可引起損害。（非侵入性通氣）兩種技術(shù)用于通氣支持：CPAP或非侵入性正壓通氣（NIPPV）。NIPPV是一種不需要氣管插管的機械通氣。對于氣管插管和機械通氣前使用此兩種技術(shù)之一還有很大的爭論。聯(lián)合使用非侵入性通氣可以顯著減少氣管插管和機械通氣。CPAP的應用可以引起肺不做功，并與功能殘氣量增加有關(guān)。肺順應性增加、經(jīng)膈壓力擺動減少、膈肌運動減少可以導致呼吸做功減少，從而導致機體代謝減少。NIPPV是一種更復雜的技術(shù)，它需要一個通氣設(shè)備。吸氣輔助中增加PEEP導致CPAP模式（即雙極正壓支持，BiPAP）。此種通氣模式的益處與CPAP相同，并包括吸氣輔助，此輔助減少呼吸做功和全身代謝需要。心源性肺水腫的病人應用CPAP可以促進氧合、減少急性心衰的癥狀和體征，并使氣管插管減少。研究相對較小，并因此未報道在減少死亡率上有統(tǒng)計學差異。對前三個試驗的系統(tǒng)回顧表明CPAP與減少氣管內(nèi)插管有關(guān)，與只采取標準治療相比，CPAP有減少院內(nèi)死亡率的傾向。缺少證據(jù)表明CPAP可以引起損害。已經(jīng)有三個大規(guī)模臨床試驗關(guān)于在急性心源性肺水腫時應用NIPPV。NIPPV可以減少氣管插管，但是這并不表明可以減少死亡率和改善遠期功能。在急性心源性肺水腫時應用CPAP和NIPPV可以顯著減少氣管插管和機械通氣。 Ⅱa類建議，A級證據(jù)并沒有足夠的證據(jù)表明應用CPAP和NIPPV可以明顯減少死亡率；但是，數(shù)據(jù)并不傾向于此方向。侵入性機械通氣（通過氣管插管）不應用于逆轉(zhuǎn)低氧血癥（可以通過吸氧治療、CPAP或NIPPV恢復），而是應用于急性心衰引起的呼吸肌疲勞。后者是氣管插管和機械通氣死亡最常見原因。呼吸肌疲勞可以通過呼吸頻率減少診斷，并與高碳酸血癥和神志不清有關(guān)。侵入性機械通氣只在急性呼吸衰竭對血管擴張劑、氧療和/或應用CPAP或NIPPV無反應時應用。另一個適應癥是ST段抬高的急性冠脈綜合征引起的肺水腫。在嚴重的急性心衰特別是伴有焦慮和呼吸困難的病人，早期應用嗎啡。 Ⅱb類建議，B級證據(jù)嗎啡可以引起靜脈擴張和微弱的動脈擴張并減慢心率。大多數(shù)研究認為當靜脈通路建立后立即靜注嗎啡3mg。如果需要可以重復此劑量。急性冠脈綜合征伴或不伴心衰都應很好的抗凝。同樣適用于房顫時。有很少的證據(jù)支持在急性心衰時使用普通肝素或低分子肝素（LMWH)。一個大規(guī)模的安慰劑對照試驗表明：在病重或住院患者中包括大量的心衰患者，皮下注射伊諾肝素40mg,并無臨床改善，但減少靜脈血栓形成。沒有大規(guī)模的對照試驗對比LMWH和普通肝素（5000IU,每日兩次或三次）。在急性心衰中必須仔細檢測凝血系統(tǒng)，因為經(jīng)常伴有肝功能不全。肌酐清除低于30ml/min為使用LMWH的禁忌癥，或在使用LMWH時嚴密監(jiān)測抗Ⅹa因子的水平。血管擴張劑在大多數(shù)急性心力衰竭中作為一線治療藥物，以開通末梢循環(huán)及降低前負荷（表6），前提是有足夠的血壓時仍有低灌注，充血的體征并有少尿。表6 急性心衰中應用血管擴張劑的指征和劑量血管擴張劑 指征 劑量 主要副作用 其它硝酸甘油， 急性心衰， 開始20μg/min, 低血壓、頭痛 持續(xù)使用5單硝酸鹽 血壓足夠 增至200μg/min 產(chǎn)生耐藥性二硝酸異山梨醇酯 急性心衰， 開始1mg/h, 低血壓、頭痛 持續(xù)使用 血壓足夠 增至10mg/h 產(chǎn)生耐藥性硝普納 高血壓危象，應用正性 ，氰酸鹽 具有光敏性 肌力藥仍有心源性休克 中毒Nesiritide170。 急性失代償性心衰 急入2μg/kg+維持 低血壓 170。在歐洲國家限制銷售。在急性左心衰竭特別是伴有急性冠脈綜合征的病人，硝酸鹽可以緩解肺充血而不降低每搏心輸出量或增加心肌需氧量。小劑量時只擴張靜脈，劑量逐漸增加時可擴張動脈，包括冠狀動脈。在適宜的劑量，硝酸鹽可以使靜脈擴張和動脈擴張保持平衡，從而減少左室的前負荷和后負荷而不減少組織灌注。硝酸鹽對心輸出量的作用依賴于治療前的前、后負荷及心臟對壓力感受器引起的交感神經(jīng)張力升高的反應能力。急性心梗時可以口服原硝酸鹽亦可靜脈用硝酸鹽。關(guān)于急性心衰的兩個隨機試驗證明了靜脈用硝酸鹽聯(lián)用呋噻咪的功效，并論證了硝酸鹽達最高的血藥濃度合用低劑量的呋噻咪的功效高于單用高劑量的利尿劑。 Ⅰ類建議，B級證據(jù)在這些隨機試驗中大劑量靜注呋噻咪和二硝酸異山梨醇酯，報道說，在控制嚴重的肺水腫時，靜注大劑量的硝酸鹽比呋噻咪治療更有效。在實際應用硝酸鹽