呼吸衰竭respiratoryfailure一、概述定義：外呼吸(1)(編輯修改稿)
2025-02-17 14:38 本頁(yè)面
【文章內(nèi)容簡(jiǎn)介】 O2↑, [K+]↑ [Cl ]↓ : PaO2↓→ 酸性代謝產(chǎn)物產(chǎn)生 ↑ + 腎功能 ↓ , [K+]↑ 、 [Cl]↑ ⒊ 呼吸性堿中毒 :Ⅰ 型呼衰病人缺氧引起肺過(guò)度通氣。 ㈡ 呼吸系統(tǒng)變化 呼衰的早期，呼吸幅度、頻率和節(jié)律主要與原發(fā)疾病的特性有關(guān) 限制性通氣障礙 淺快呼吸 阻塞性通氣障礙 呼吸運(yùn)動(dòng)增強(qiáng) 中樞性呼衰 呼吸淺慢、節(jié)律紊亂（潮式、間歇、抽泣樣呼吸等） ?2. PaO2↓ PaCO2↑ 引起的對(duì)呼吸的影響 ? PaO2 ↓ （＋） 外周化學(xué)感受器 呼吸深快 ? PaCO2↑ （＋ ） 中樞化學(xué)感受器 ? PaO2＜ kPa(30mmHg) 抑制呼吸中樞 ? PaCO2＞ kPa(80mmHg) （三） 循環(huán)系統(tǒng)的變化 PaO2↓、 PaCO2↑ 心血管運(yùn)動(dòng)中樞 心率 ↑、心縮力 ↑、外周血管收縮 血壓 ↑ 心率 ↓ 、心縮力 ↓ 、外周血管擴(kuò)張、 心率失常 血壓 ↓ 一定程度 ↓和 /或 ↑ 嚴(yán)重 ↓和 /或 ↑ 呼吸衰竭可累及心臟，主要引起右心肥大與衰竭 —— 肺源性心臟病 PaO2↓ PaCO2↑ 肺小動(dòng)脈收縮 肺動(dòng)脈壓升高 右心后負(fù)荷增加 肺血管增厚、硬化、管腔變窄 血黏度增加 降低心肌舒縮功能 肺部的病變 胸內(nèi)負(fù)壓的改變 右心衰竭 ㈣ 中樞神經(jīng)系統(tǒng)變化 PaO2 下降：一系列的臨床癥狀。 PaCO2 升高：當(dāng) PaCO2 超過(guò) 80mmHg時(shí)，可出現(xiàn)二氧化碳麻醉 （頭痛、頭暈、煩躁不安、言語(yǔ)不清、撲翼樣震顫、精神錯(cuò)亂、嗜睡、呼吸抑制等） 肺性腦?。?pulmonary encephalopathy） 由呼吸衰竭引起的腦功能障礙 機(jī)制 ：①酸中毒和缺氧對(duì)腦血管的作用 腦血管擴(kuò)張，腦血流 ↑腦充血 酸中毒 血管內(nèi)皮受損 、通透性 ↑ 腦間質(zhì)水腫 和缺氧 血管內(nèi)凝血 ATP 生成 ↓ 鈉泵功能 ↓ 腦細(xì)胞水腫 顱內(nèi)壓 ↑ 壓迫腦血管缺氧加重，形成惡性循環(huán) 腦疝形成 ② 缺氧和酸中毒對(duì)腦細(xì)胞的作用 ?酸中毒使谷氨酸脫羧酶活性 ↑， GABA生成↑，中樞抑制。 ?酸中毒增強(qiáng)磷脂酶活性，膜磷脂降解，溶酶體酶釋放，造成神經(jīng)和組織細(xì)胞的損傷。 ?㈤ 腎功能變化 急性腎功能衰竭 缺氧和高碳酸血癥 →交感神經(jīng)興奮 →腎血管收縮腎血流量 ↓ （ 六 ） 胃腸變化 胃腸黏膜糜爛、壞死、出血、潰瘍形成 缺氧 →血管收縮 →黏膜屏障作用 ↓ 二氧化碳潴留 → CA↑→ 胃酸 ↑ 合并 DIC、休克等 四、防治原則 ? 防止與去除呼吸衰竭的原因 ? 氧療，提高 PaO2 ?※ Ⅱ 型患者 :低濃度低流量吸氧 ? 降低 PaCO2： 1．解除呼吸道阻塞 ? 2．增強(qiáng)呼吸動(dòng)力 ? 3．人工輔助通氣 ? 4．補(bǔ)充營(yíng)養(yǎng) ? 改善內(nèi)環(huán)境和重要器官功能 典型病例 患者、男、 29歲。因燒傷而急診入院。 意識(shí)清， （ 80/60mmHg),P100。兩下肢等部位 Ⅱ Ⅲ 度燒傷，面積約為體表總面積 50%。 入院后 5h,BP降至 （ 60/40mmHg），經(jīng)輸液、輸入凍干血漿后上升至 （ 120/ 70mmHg)，此時(shí)見(jiàn)全身浮腫，胸片清晰。第 7天出現(xiàn)呼吸困難，意識(shí)障礙。第 9天出現(xiàn)紫紺，氣急加重，咳出淡紅色泡沫狀分泌物，胸片顯示彌散性肺浸潤(rùn)。 檢查： (50mmHg)， (53mmHg)，吸氧后 PaO2仍不上升。 該患者入院第 7天以后，出現(xiàn)什么病理過(guò)程？請(qǐng)分析其發(fā)病機(jī)制和血?dú)庾兓臋C(jī)理。吸氧后為何血?dú)獠蛔兓? 48歲，男，因氣促、神志模糊送來(lái)急診 活動(dòng)時(shí)呼
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