呼吸衰竭定義(編輯修改稿)
2024-09-01 05:51 本頁面
【文章內(nèi)容簡(jiǎn)介】 從而逐漸形成肺源性心臟病。（四）中樞神經(jīng)系統(tǒng)變化中樞神經(jīng)系統(tǒng)對(duì)缺氧最敏感，當(dāng)PaO2降至60mmHg，可出現(xiàn)智力和視力輕度減退；降至40～50mmHg時(shí)，出現(xiàn)一系列神經(jīng)精神癥狀。CO2潴留使PaCO2超過80mmHg時(shí)，可造成二氧化碳麻醉。呼衰引起肺性腦病 II型呼衰引起肺性腦病的機(jī)制：（1）酸中毒和缺氧擴(kuò)張腦血管，腦間質(zhì)水腫、腦細(xì)胞水腫、顱內(nèi)壓增高，血管內(nèi)凝血；（2）酸中毒和缺氧對(duì)腦細(xì)胞的作用：增加谷氨酸脫羧酶的活性，使γ氨基丁酸增多，導(dǎo)致中樞抑制；增強(qiáng)磷脂酶活性，使溶酶體水解酶釋放，引起神經(jīng)細(xì)胞和組織的損傷。 部分肺性腦病患者，可能因?yàn)榘l(fā)生代謝性堿中毒所致。（五）腎功能變化 腎結(jié)構(gòu)往往無明顯改變—功能性腎功能衰竭。機(jī)制是由于缺氧與高碳酸血癥反射性地通過交感神經(jīng)使腎血管收縮，腎血流量嚴(yán)重減少所致。（六）胃腸變化 胃腸粘膜糜爛、壞死、出血與潰瘍形成。機(jī)制：嚴(yán)重缺氧造成胃壁血管收縮，降低胃粘膜屏障作用；CO2潴留增強(qiáng)胃壁細(xì)胞碳酸酐酶活性，使胃酸分泌增多，以及患者合并的休克或DIC等。三、呼衰防治的病理生理基礎(chǔ)（一）防止與去除呼衰誘因（二）提高PaO2：盡快提高到50mmHg。I型呼衰可吸入高濃度氧（一般不超過50%）。II型呼衰吸氧濃度不宜超過30%，并控制流速，使PaO2上升到50～60mmHg即可。（三）降低PaCO2：其增高是因?yàn)榉慰偼饬繙p少所致，因此應(yīng)增加肺泡通氣量。方法：解除呼吸道阻滯—消炎、平喘、體位引流等；增強(qiáng)呼吸動(dòng)力—中樞興奮劑等；人工輔助呼吸；補(bǔ)充營(yíng)養(yǎng)。（四）改善內(nèi)環(huán)境及重要器官的功能：糾正酸堿平衡及電解質(zhì)紊亂。第十六章 肝功能不全一、概述 各種病因嚴(yán)重?fù)p害肝臟細(xì)胞，使其代謝、分泌、合成、解毒、免疫等功能嚴(yán)重障礙，機(jī)體可出現(xiàn)黃疸、出血、感染、腎功能障礙及肝性腦病等臨床綜合征，稱肝功能不全（hepatic insufficiency）。（一）肝臟疾病的常見病因和機(jī)制生物性因素 目前發(fā)現(xiàn)7種病毒可導(dǎo)致病毒性肝炎。最重要的是HBV。一般認(rèn)為T細(xì)胞介導(dǎo)的細(xì)胞免疫反應(yīng)是引起病毒性肝細(xì)胞損傷的主要因素。理化性因素：工業(yè)毒物—四氯化碳等。藥物所致肝損害一般分為過敏性肝損害和中毒性肝損害。酒精。遺傳性因素： 肝豆?fàn)詈俗冃赃^量銅沉積在肝臟，導(dǎo)致肝硬化。 原發(fā)性血色病時(shí)，含鐵血黃素在肝內(nèi)沉積也可導(dǎo)致肝損害。免疫性因素：肝臟細(xì)胞自分泌和旁分泌很多炎癥性細(xì)胞因子。 原發(fā)性膽汁性肝硬化、慢性活動(dòng)性肝炎—激活了以T淋巴細(xì)胞為介導(dǎo)的細(xì)胞免疫功能，尤其是殺傷性T細(xì)胞是最重要的效應(yīng)細(xì)胞。營(yíng)養(yǎng)性因素：黃曲霉素、亞硝酸鹽和毒蕈等。（二）肝臟細(xì)胞與肝功能不全 肝臟由肝實(shí)質(zhì)細(xì)胞，即肝細(xì)胞和非實(shí)質(zhì)細(xì)胞所構(gòu)成。肝非實(shí)質(zhì)細(xì)胞包括：肝巨噬細(xì)胞（即Kupffer細(xì)胞）、肝星形細(xì)胞（即貯脂細(xì)胞）、肝臟相關(guān)淋巴細(xì)胞（即Pit細(xì)胞）和肝竇內(nèi)皮細(xì)胞?！ ≡诟喂δ懿蝗l(fā)生的機(jī)制中，肝細(xì)胞和肝非實(shí)質(zhì)細(xì)胞的異常都起到重要的作用。肝細(xì)胞損害與肝功能障礙：肝細(xì)胞損害可導(dǎo)致肝臟功能障礙的主要表現(xiàn)為（1）代謝障礙： 糖代謝障礙：低血糖—機(jī)制為①肝細(xì)胞大量死亡導(dǎo)致肝糖原貯備明顯減少；②受損肝細(xì)胞內(nèi)質(zhì)網(wǎng)葡萄糖6磷酸酶活性降低，肝糖元轉(zhuǎn)變成葡萄糖過程障礙；③肝細(xì)胞滅活胰島素功能降低?！ 〉鞍踪|(zhì)代謝障礙：低蛋白血癥—造成水腫；蛋白質(zhì)物質(zhì)運(yùn)輸功能受影響。（2）水、電解質(zhì)代
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