呼吸衰竭(呼吸科龐敏)(編輯修改稿)
2024-10-03 04:30 本頁(yè)面
【文章內(nèi)容簡(jiǎn)介】 不可逆腦損害 逐漸缺氧：輕 PaO2 50～ 60mmHg 注意力、定 向力、智力 ↓ 中 PaO2 40～ 50mmHg 恍惚、譫妄 重 PaO2 30mmHg 昏迷 20mmHg 數(shù)分鐘腦細(xì)胞 不可逆損傷 五、病理生理 PaO2↓PaCO2↑ 對(duì)機(jī)體影響 第十四頁(yè)，共三十八頁(yè)。 五、病理生理 PaO2↓PaCO2↑ 對(duì)機(jī)體影響 輕度 :皮質(zhì)下層刺激，興奮皮質(zhì) 頭痛、頭暈、煩躁不安、精神錯(cuò)亂 CO2繼續(xù)上升：皮質(zhì)下層抑制，中樞神經(jīng)麻醉 嗜睡、昏迷、呼吸抑制 PaCO2↓ (一 )對(duì)中樞神經(jīng)系統(tǒng)的影響 肺性腦病〔 pulmonary encephalopathy〕： 由缺氧和 CO2潴留導(dǎo)致的神經(jīng)精神障礙癥候群，又稱 CO2麻醉 第十五頁(yè)，共三十八頁(yè)。 五、病理生理 PaO2↓PaCO2↑ 對(duì)機(jī)體影響 (一 )對(duì)中樞神經(jīng)系統(tǒng)的影響 PaO2↓＋ PaCO2↑ 腦血管擴(kuò)張、血流量 ↑ 重：腦水腫，壓迫腦血管 腦組織缺氧加重 第十六頁(yè)，共三十八頁(yè)。 五、病理生理 PaO2↓PaCO2↑ 對(duì)機(jī)體影響 〔二〕對(duì)循環(huán)系統(tǒng)的影響 一定程度 PaO2↓PaCO2 ↑ ： 反射性心率加快、心肌收縮力加強(qiáng)、心排量增加； 交感興奮，皮膚、腹腔臟器血管收縮；冠脈擴(kuò)張 嚴(yán)重 PaO2↓PaCO2↑ ： 直接抑制心血管中樞，血管擴(kuò)張，血壓下降、心律失常 急性嚴(yán)重缺氧：心室顫動(dòng)，心臟驟停 長(zhǎng)期慢性缺氧：心肌纖維化，心肌硬化， 肺心病 第十七頁(yè)，共三十八頁(yè)。 五、病理生理 PaO2↓PaCO2↑ 對(duì)機(jī)體影響 〔二〕對(duì)呼吸系統(tǒng)的影響 CO2潴留比缺氧影響大 第十八頁(yè)，共三十八頁(yè)。 PaO2↓ 間接作用 + PaO2＜ 60mmhg 頸 A體、主 A體 化感器 + 呼吸中樞 + 呼吸深快 呼吸中樞 — 呼吸淺慢、不規(guī)那么 直接作用 — PaO2＜ 30mmhg 一般缺氧，間接作用＞直接作用 嚴(yán)重缺氧，直接作用＞間接作用 缺氧對(duì)呼吸的影響 第十九頁(yè)，共三十八頁(yè)。 PaCO2 直接 和 間接 作用于呼吸中樞 + 呼吸深快 呼吸中樞 — 呼吸淺慢、不規(guī)那么 過(guò)高 (PaCO2＞ 80mmHg) 輕度 ↑ PaCO2升高對(duì)呼吸的影響 第二十頁(yè)，共三十八頁(yè)。 (四 )對(duì) 消化和泌尿系統(tǒng)的影響 五、病理生理 PaO2↓PaCO2↑ 對(duì)機(jī)體影響 ◆ 肝細(xì)胞受損 — ALT↑ ◆ 缺氧、酸中毒 → 胃腸道粘膜充血、水腫、 糜爛、出血，甚至發(fā)生應(yīng)激性潰瘍。 ◆ 腎功能不全 第二十一頁(yè)，共三十八頁(yè)。
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