呼吸衰竭20xx(編輯修改稿)
2024-10-03 04:47 本頁面
【文章內(nèi)容簡介】 血管 →加重腦組織缺 O2→形成惡性循環(huán)。 第十六頁，共四十頁。 心臟、循環(huán)的影響 ? 缺 O2→刺激心臟 →心率 ↑和心排血量 ↑→血壓 ↑ ? 缺 O2→冠狀動脈血流量 ↑腦和其他臟器 ? 急性嚴(yán)重缺 O2→致室顫或心臟驟停 ? 長期慢性缺氧 →致心肌纖維化 →心肌硬化 ? 缺 02→肺小動脈收縮 →增加肺循環(huán)阻力 →肺動脈壓 ↑右心負荷 ↑→肺源性心臟病 ? CO2潴留 →心率加快 →心排血量增加 →腦血管 、 冠狀血管舒張 ，皮下淺表毛細血管和靜脈擴張 ? CO2潴留 →腎 、 脾和肌肉血管收縮 。 早期引起血壓 ↑ 第十七頁，共四十頁。 對呼吸影響 ? 缺 O2→頸動脈竇和主動脈體化學(xué)感受器 ↑→刺激通氣 ，PaO260mmHg→興奮呼吸中樞 ? 缺 O2程度緩慢加重 ， 這種反射遲鈍 ? CO2是強有力的呼吸中樞興奮劑 ? PaCO2↑l mmHg→通氣量 ↑2L／ min ? 吸 CO2濃度 12％ →呼吸中樞抑制 第十八頁，共四十頁。 對肝、腎和造血系統(tǒng)的影響 ? 缺 O2→損害肝細胞 →SGPT↑(可逆性 ) ? 缺 O2 →腎血流量 ↓→腎小球濾過率 ↓尿量 ↓排鈉 ↓少 。 ? 缺 O2→紅細胞生成素 ↑→紅細胞增生 →繼發(fā)性紅細胞增多 →血液攜氧量 ， 增加血液粘稠度 ↑肺循環(huán)阻力和右心負擔(dān) ↑ ? CO2↑→腎血管痙攣 →血流 ↓→HCO3和 Na再吸收 ↑→尿量 ↓ 第十九頁，共四十頁。 對酸堿平衡和電解質(zhì)的影響 ? 嚴(yán)重缺 O2→抑制細胞能量代謝 →降低產(chǎn)生能量效率 ? 嚴(yán)重缺 O2→乳酸和無機酸 ↑→代謝性酸中毒 ? 嚴(yán)重缺 O2→能量缺乏 →鈉泵功能 ↓→細胞內(nèi) K轉(zhuǎn)移至血液 ↑Na和 H進入細胞內(nèi) ↑→細胞內(nèi)酸中毒和高鉀血癥 ? 代謝性酸中毒 →固定酸與緩沖系統(tǒng)中 HCO3→H2C03→組織CO2分壓 ↑. ? pH值取決于 HCO3與 H2CO3的比值 →HCO3↑CL↓→產(chǎn)生低氯血癥 ? 急性 CO2↑→pH迅速 ↓→呼吸性酸中毒 第二十頁，共四十頁。 急性呼吸衰竭 ? 病因 呼吸系統(tǒng)疾病如嚴(yán)重呼吸系統(tǒng)感染、急性呼吸道阻塞性病變、危重癥哮喘、急性肺水腫、肺血管疾病、胸廓或胸膜疾病、神經(jīng)肌肉疾病等 第二十一頁，共四十頁。 臨床表現(xiàn) 急性呼吸衰竭的臨床表現(xiàn)主要表現(xiàn)為低氧血癥所致的呼吸困難和多器官功能障礙 。 一 、 呼吸困難 ， 是呼吸衰竭最早出現(xiàn)的病癥 。 二 、 發(fā)紺 ， 是缺氧的典型表現(xiàn) 。 三 、 精神神經(jīng)病癥 急性缺 02可出現(xiàn)精神錯亂 、 狂躁 、 昏迷 、 抽搐等病癥 。 慢性缺 02多表現(xiàn)為智力或定向功能障礙 。 C02潴留常表現(xiàn)為先興奮后抑制的現(xiàn)象 。 四 、 循環(huán)系統(tǒng) 五 、 消化和泌尿系統(tǒng)病癥 第二十二頁，共四十頁。 診斷 ? 呼吸衰竭的診斷主要依靠血氣分析，尤其是 PaO2 和 PaCO2的測定。 ? 動脈血氣分析 ? 肺功能測定 ? 胸部影像學(xué)檢查 第二十三頁，共四十頁。 診斷 慢性呼吸衰竭失
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