【文章內(nèi)容簡介】 對氧分壓影響有限。 第三十六頁，共九十八頁。 2024/10/6 37 五、氧耗量增加 ? 發(fā)熱、寒戰(zhàn)、呼吸困難和抽搐均可增加氧耗量 ? 氧耗量增加時，肺泡通氣量增加，但肺泡氧分壓不能提高 ，反而 ↓ 。 ? 氧耗量增加，假設(shè)同時伴有通氣功能障礙，會致嚴重低氧血癥。 第三十七頁，共九十八頁。 2024/10/6 38 CO2潴留的機制 ? PaCO2的水平取決于 CO2的生成量與排出量。 ? 發(fā)熱、甲亢可使 CO2的生成量增加，極少引起 PaCO2的水平升高。 ? CO2潴留主要系因肺泡通氣缺乏所致。 ? 因此： PaCO2是反響肺泡通氣的最佳答案指標，其升高 ? 說明存在肺泡通氣缺乏。 第三十八頁，共九十八頁。 2024/10/6 39 病因與發(fā)病機制小結(jié) Ⅱ 型呼衰 ? 通氣障礙包括限制性和阻塞性 2種類型。 Ⅰ 型呼衰 ?換氣障礙包括彌散障礙、通氣 /血流比例失調(diào)、解剖分流增加。 第三十九頁，共九十八頁。 ? 缺氧和二氧化碳潴留引起人體各個系統(tǒng) 、 器官的功能代謝發(fā)生一系列代償適應(yīng)反響 ， 嚴重時出現(xiàn)代償不全 ， 出現(xiàn)多器官功能和代謝紊亂直至衰竭 。 ? 具體表現(xiàn) 第四十頁，共九十八頁。 ? 對中樞神經(jīng)系統(tǒng)的影響 ? 對循環(huán)系統(tǒng)的影響 ? 對呼吸系統(tǒng)的影響 ? 對腎功能的影響 ? 對消化系統(tǒng)的影響 ? 對酸堿平衡和電解質(zhì)的影響 第四十一頁，共九十八頁。 2024/10/6 42 一、 中樞神經(jīng)系統(tǒng)變化 缺 O2對中樞神經(jīng)的影響〔與缺氧的速度和程度有關(guān)〕 急性斷 O2 ： 10～ 20s，抽搐、昏迷； 4～ 5min不可逆腦損害 逐漸缺氧： 輕 PaO2 50～ 60mmHg 注意力、定向力、智力 ↓ 中 PaO2 40～ 50mmHg 恍惚、譫妄 重 PaO2 30mmHg 昏迷 20mmHg 數(shù)分鐘腦細胞不可逆損傷 第四十二頁，共九十八頁。 2024/10/6 43 CO2潴留對中樞神經(jīng)的影響 ? CO2輕度 ↑，皮質(zhì)下層刺激 ↑、皮質(zhì)興奮 ? CO2繼續(xù) ↑，皮質(zhì)抑制、 CO2麻醉 第四十三頁，共九十八頁。 2024/10/6 44 肺性腦病、 CO2麻醉 ? PaCO2↑ ： 腦脊液 H+ ↑ ，影響腦細胞代謝， ? 輕度 PaCO2＞ 50mmHg：頭痛、頭暈、煩躁。 ? 重度 PaCO2＞ 80mmHg，嗜睡、昏迷、抽搐、呼吸抑制，被稱為 ? “CO2 麻醉〞 ? 肺性腦病： ? 由缺氧和 CO2潴留導致的神經(jīng)精神障礙癥候群稱為肺性腦病，又稱 CO2麻醉。 ? 機制： 缺氧、高碳酸血癥、酸中毒 腦水腫 ? 神經(jīng)細胞內(nèi)的酸中毒 神經(jīng)遞質(zhì) 氨基丁酸 ↑ ? 第四十四頁，共九十八頁。 2024/10/6 45 肺源性心臟病 〔 pulmonary heart disease) 〔 1〕肺泡 O2↓ 、 CO2↑→ 血 H+↑→ 肺小動脈收縮 〔 2〕肺小動脈長期收縮 → 平滑肌細胞及成纖維細胞 ↑ → 肺血管壁增厚、硬化 〔 3〕肺小動脈炎、 DIC ，破壞肺血管床 〔 4〕長期缺氧引起代償性紅細胞 ↑→ 血流阻力 ↑ 概念：慢性呼吸衰竭 → 右心肥大和心力衰竭 。 肺動脈 高壓 右心衰竭 右心肥大 第四十五頁，共九十八頁。 2024/10/6 46 三、呼吸系統(tǒng)變化 ? PaO260mmHg刺激頸動脈體和主動脈體化學感受器，興奮呼吸中樞 ? PaO230mmHg抑制呼吸中樞 ? CO2是強有力的呼吸中樞興奮劑 ? 長時間 CO2潴留使呼吸中樞發(fā)生適應(yīng) ? PaCO280mmHg時呼吸中樞抑制、麻醉作用〔主要靠降低的 PaO2刺激外周化學感受器維持呼吸運動〕 第四十六頁，共九十八頁。 2024/10/6 47 四、肝腎等： PaO2↓ ? 肝細胞受損 — ALT↑〔多為功能性〕 ? 急性缺氧 →肝血管收縮 →肝細胞變性，嚴重時壞死； ? 慢性右心功能不全 → 肝淤血腫大 →肝硬化〔少見〕 ? 腎： PaO2↓ ? 缺氧 →交感興奮 →腎血管收縮 →腎血流量 ↓ 腎功能受損〔腎功能障礙為功能性即腎結(jié)構(gòu)無改變〕 ? 消化系統(tǒng)： PaO2↓ ? 嚴重缺氧可使胃壁血管收縮，降低胃粘膜屏障作用 第四十七頁，共九十八頁。 2024/10/6 48 五、缺 O2和 CO2潴留對酸堿平衡 和電解質(zhì)的影響 ? 缺 O2： 抑制細胞能量代謝，鈉泵功能障礙，導致代謝性酸中毒和高鉀血癥 第四十八頁，共九十八頁。 2