呼吸衰竭-中國醫(yī)科大學(編輯修改稿)
2024-10-06 23:28 本頁面
【文章內(nèi)容簡介】 稍也 發(fā)紺。稱之為外周發(fā)紺。血氧飽合度降低引 起的發(fā)紺稱為中樞性發(fā)紺。貧血者發(fā)紺不明 顯或不發(fā)紺。,第三十三頁，共七十六頁。,3．神經(jīng)精神病癥 急性缺氧：精神錯亂，狂燥，昏迷，抽搐。 慢性缺氧：頭痛，智力下降，定向力障礙。 CO2潴留：先興奮后抑制。 失眠，煩躁，躁 動，晝夜顛倒。后為神志冷淡，嗜睡，肌肉 震顫或撲翼樣震顫，昏睡甚至昏迷。,第三十四頁，共七十六頁。,4．血液循環(huán)系統(tǒng)病癥 輕度缺氧和二氧化碳潴留，可使心率 增快，心博出量增加，血壓上升。肺循環(huán) 小血管收縮產(chǎn)生肺動脈高壓。嚴重缺氧和 二氧化碳潴留可以引起心博量減少，血壓 下降導(dǎo)致循環(huán)衰竭。,第三十五頁，共七十六頁。,CO2潴留： 血管擴張，外周淺靜脈充盈，皮膚溫暖， 潮紅，潮濕多汗。脈洪大有力。 嚴重缺氧： 可出現(xiàn)心律失常，房性或室性期外收縮， 室上性心動過速，甚至心室顫抖。,第三十六頁，共七十六頁。,5．消化和泌尿系統(tǒng)病癥 缺氧可使肝細胞變性壞死，谷丙轉(zhuǎn)氨酶增高，嚴重缺氧和二氧化碳潴留可使胃腸粘膜充血，糜爛滲血或應(yīng)激潰瘍，導(dǎo)致上消化道出血。,第三十七頁，共七十六頁。,缺氧和二氧化碳潴留可引起腎損害，表現(xiàn) 為蛋白尿，尿中出現(xiàn)紅細胞和管型，非蛋 白氮增高。隨呼衰緩解，缺氧和二氧化碳 潴留被糾正后上述病癥迅速控制，稱為功 能性腎衰。,第三十八頁，共七十六頁。,根據(jù)病因，臨床表現(xiàn)和化驗室檢查一般診斷不困難，確定診斷主要根據(jù)血氣分析 結(jié)果。,診 斷,第三十九頁，共七十六頁。,原那么是保持呼吸道通暢，改善通氣和氧 合功能，糾正缺氧和二氧化碳潴留及代謝 功能紊亂，防止多器官功能損害。,治 療,第四十頁，共七十六頁。,１.積極控制根底疾病。 ２.建立通暢的呼吸道 1〕去除口鼻腔異物及分泌物，如急性 呼衰的溺水，昏迷者。,第四十一頁，共七十六頁。,2〕排痰，痰液粘稠不易咳出。稀化痰液， 霧化吸入。拍背，纖維支氣管鏡吸痰。 3〕解除支氣管痙攣，用β2受體興奮劑， 茶堿類藥物。 4〕上述方法不緩解可建立人工氣道，如 氣管插管或氣管切開。,第四十二頁，共七十六頁。,3．氧療 刻不容緩，不糾正缺氧重要器官腦等發(fā) 生不可逆性損害。 目的：提高肺泡氧分壓，到達60mmHg 以上。提高血氧飽和度，到達90%以上。,第四十三頁，共七十六頁。,方法： 1〕缺氧不伴二氧化碳潴留：高濃度吸氧， 35%以上。此類患者主要是氧合功能 障礙，故不引起二氧化碳潴留。,第四十四頁，共七十六頁。,付作用：長期吸50%以上氧濃度的氧易引起 氧中毒。有人報道吸入氧濃度＞80%超 過48小時，或吸入氧濃度＞60%，超過 三天可引起氧中毒。 氧中毒時病情進一步惡化，主要是導(dǎo) 致肺泡萎陷和氧合功能下降。,第四十五頁，共七十六頁。,2〕缺氧伴二氧化碳潴留 主要是Ⅱ型呼衰，原那么是低濃度低流量吸氧。主要是防止削弱缺氧對呼吸的興奮作用。因為二氧化碳潴留呼吸中樞麻醉，靠缺氧剌激化學感受器〔頸靜脈竇和主動脈體〕維持呼吸。高濃度吸氧，氧分壓提高削弱呼吸興奮作用，加重二氧化碳潴留。,第四十六頁，共七十六頁。,嚴重缺氧和二氧化碳潴留的病例，動脈氧分壓和血氧飽合度的關(guān)系，處在氧離解曲線的陡直局部，稍提高氧分壓，血氧飽合度就會有較多的增加。吸氧濃度增加2%，PAO2增加15mmHg。正?？諝庋鯘舛葹?1%，如吸氧濃度增加6%，那么肺泡氧分壓提高6kpa〔45mmHg〕足可滿足需要。此時吸入氧濃度總共為27%。綜上所述，缺氧伴二氧化碳潴留的病例沒有必要使用30%以上的氧濃度。,第四十七頁，共七十六頁。,如果吸30%以上的氧才能保證PaO2氧分壓，但此時呼吸抑制，通氣缺乏，PaCO2可到達100mmHg以上。所以吸30%以上的氧必需輔以輔助通氣。,第四十八頁，共七十六頁。,方法： 1〕鼻導(dǎo)管法 優(yōu)點：簡單實用。 氧流量與吸氧濃度〔FiO2〕的關(guān)系： 吸氧濃度%=21%+4氧流量〔L/mi
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