呼吸衰竭-中國醫(yī)科大學-文庫吧資料
2024-10-06 23:28本頁面
【正文】 十六頁。此時吸入氧濃度總共為27%。吸氧濃度增加2%，PAO2增加15mmHg。,第四十六頁，共七十六頁。因為二氧化碳潴留呼吸中樞麻醉，靠缺氧剌激化學感受器〔頸靜脈竇和主動脈體〕維持呼吸。,2〕缺氧伴二氧化碳潴留 主要是Ⅱ型呼衰，原那么是低濃度低流量吸氧。 氧中毒時病情進一步惡化，主要是導 致肺泡萎陷和氧合功能下降。,付作用：長期吸50%以上氧濃度的氧易引起 氧中毒。此類患者主要是氧合功能 障礙，故不引起二氧化碳潴留。,第四十三頁，共七十六頁。 目的：提高肺泡氧分壓，到達60mmHg 以上。,第四十二頁，共七十六頁。 3〕解除支氣管痙攣，用β2受體興奮劑， 茶堿類藥物。稀化痰液， 霧化吸入。,第四十一頁，共七十六頁。,１.積極控制根底疾病。,原那么是保持呼吸道通暢，改善通氣和氧 合功能，糾正缺氧和二氧化碳潴留及代謝 功能紊亂，防止多器官功能損害。,根據(jù)病因，臨床表現(xiàn)和化驗室檢查一般診斷不困難，確定診斷主要根據(jù)血氣分析 結(jié)果。隨呼衰緩解，缺氧和二氧化碳 潴留被糾正后上述病癥迅速控制，稱為功 能性腎衰。,第三十七頁，共七十六頁。,第三十六頁，共七十六頁。脈洪大有力。,第三十五頁，共七十六頁。肺循環(huán) 小血管收縮產(chǎn)生肺動脈高壓。,第三十四頁，共七十六頁。 失眠，煩躁，躁 動，晝夜顛倒。 慢性缺氧：頭痛，智力下降，定向力障礙。,第三十三頁，共七十六頁。血氧飽合度降低引 起的發(fā)紺稱為中樞性發(fā)紺。嚴重休克即使氧分壓正常，末稍也 發(fā)紺。,第三十二頁，共七十六頁。,2．發(fā)紺 是缺氧的典型表現(xiàn)，血氧飽合度小于90%時出現(xiàn)發(fā)紺。 中樞性疾病： 節(jié)律、頻率改變，藥物中毒抑制中樞神 經(jīng)：呼吸勻緩，昏睡，重者呼吸呈潮式、 間停呼吸。,第三十頁，共七十六頁。,1．呼吸困難 主要表現(xiàn)頻率、節(jié)律和幅度的 改變。,臨床表現(xiàn) 除引起呼衰的原發(fā)病的病癥外，主要是 缺氧和二氧化碳潴留所致呼吸困難和多臟 器功能紊亂。每分氧耗量為200、400、800ml時，維持正常肺泡氧分壓所需通氣量分別為12L。嚴重哮喘氧耗量可為正常的十幾倍。,5.氧耗量 發(fā)熱寒戰(zhàn)，抽搐，呼吸功增加均可增加氧耗量。 原因是氧的彌散能力僅為二氧化碳的1/20。 5〕氣體分壓差。 3〕氣體和血液的接觸時間。,1〕彌散面積。肺病變特別是間質(zhì)性病變可引起彌散功能障礙。,第二十五頁，共七十六頁。,3．肺動靜脈樣分流 由肺部病變引起，如肺泡萎陷，肺不張， 肺水腫，肺炎實變等。 1型呼衰多為通氣/血流比例失調(diào)。,第二十三頁，共七十六頁。,2).氧離曲線呈S型,正常肺泡毛細血管血氧飽合度已處于曲線的平臺,無法攜帶更多的氧以代償?shù)蚉a O2區(qū)的血氧含量下降。,產(chǎn)生缺氧的原因： 1)．動脈與混合靜脈血的氧分壓差為 59mmHg，比二氧化碳分壓差 5.9mmHg大10倍。一般不出現(xiàn)二氧 化碳潴留。產(chǎn)生肺動靜 脈樣分流，或分流效應。,第二十頁，共七十六頁。進入肺泡內(nèi)氣體無時機與肺泡毛細血 管血液交換。,第十九頁，共七十六頁。肺泡是換氣的根本單元，每個肺泡的V/Q比例只有保持在0.8，才能發(fā)揮最大的換氣效率。,2．通氣/血流比例失調(diào)〔V/Q〕 正常情況下，每分鐘進入肺泡的氣量約為 4L，肺血流量為5L，兩者的比例稱通氣/血流比例〔V/Q〕。也常見中樞性疾病及呼吸肌病變。,通氣缺乏后果是Pa O2下降，Pa CO2上升。使O2和CO2得以有效的交換。,缺氧和二氧化碳潴留的發(fā)生機制 1．肺泡通氣缺乏 在肺泡與肺泡毛細血管內(nèi)血液進行氣體交換的氣量減少，稱肺泡通氣缺乏。胸廓病變和胸部手 術、外傷、廣泛胸膜增厚、胸廓畸形亦可 導致慢性呼吸衰竭。,第十五頁，共七十六頁。,3．動脈血二氧化碳分壓〔PaCO2〕： PaCO26.65kPa(50mmHg)作為呼衰診斷 指標。 2.動脈血氧飽和度〔SaO2〕： 在重癥呼衰搶救時，用脈搏血氧飽和度 測定儀來幫助評價缺O(jiān)2程度。,第十三頁，共七十六頁。,第十二頁，共七十六頁。,5.消化和泌尿系統(tǒng)病癥
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