【文章內容簡介】 呼吸衰竭可引起心、腦、肝、腎、胃腸、血液、營養(yǎng)、代謝等多個系統(tǒng)或器官的功能異常，從而發(fā)生相應的臨床表現，如心律失常、心力衰竭、酸堿失衡、電解質紊亂、彌漫性血管內凝〔 DIC〕、上消化道出血、黃疸、食欲減退、營養(yǎng)障礙等。 呼吸衰竭所致并發(fā)癥的表現 第四十八頁，共一百零四頁。 診斷呼吸衰竭需注意的問題 呼衰臨床表現隨病因不同而異，除呼吸困難及前述的缺氧與二氧化碳潴可能出現的臨床表現外，呼衰的診斷主要靠血氣分析，尤其是 PaO PaCO2。 在分析 PaO PaCO2測定結果時要注到 PaCO2不隨年齡而變化，其生理正常值應在 3545mmHg之間。 PaO2在成年后隨年齡增大而減少，在 20歲時 PaO2應大于 ,60歲時應大于 75mmHg。 第四十九頁，共一百零四頁。 體位的影響 坐位： PaO2(mmHg)=年齡〔歲〕 臥位： PaO2(mmHg)=年齡〔歲〕 根據 PaO PaCO2變化來診斷呼吸衰竭可分為以下幾種情況 : 〔 1〕無呼吸系統(tǒng)疾患， PaO2在短時間內下降到 60mmHg以下，或 PaCO2上升到 50mmHg以上，可診斷為急性呼吸衰竭； 第五十頁，共一百零四頁。 〔 2〕原有慢性呼吸系疾患 ,如 PaO2 低于60mmHg，或已出現失代償性或代償不完全的呼吸性酸中毒 ,才能考慮急性呼吸衰竭的診斷。但某些嚴重慢性阻塞性肺病患者，PaO2較長時間以來低于 60mmHg，但機體沒有明顯失代償的表現，那么仍應屬于慢性呼吸衰竭； 第五十一頁，共一百零四頁。 〔 3〕如 PaCO2 在短時間內〔數小時至數天〕從正常范圍升高到 50mmHg以上 ,可稱之為急性通氣衰竭； 〔 4〕無論何種原因 ,病程呈慢性經過 ,PaO2逐漸下降到 60mmHg以下 ,或同時有 PaCO2升高到 50mmHg以上 ,都可考慮診斷為慢性呼吸衰竭； 第五十二頁，共一百零四頁。 〔 5〕慢性 Ⅱ 型呼衰和急性 Ⅱ 型呼衰的區(qū)別也可根據動脈血 PH變化的程度來判斷，急性 Ⅱ 型呼衰時 PaCO2每升高 10mmHg，pH下降 ，慢性 Ⅱ 型呼衰時 PaCO2每升高 10mmHg， pH下降 ，而且變化時間要長得多。 第五十三頁，共一百零四頁。 呼吸衰竭的治療 ? 病因治療 ? 一般支持療法 ? 保持氣道通暢 ? 氧療 ? 增加通氣 第五十四頁，共一百零四頁。 一、病因治療 ? 如前所述，呼吸衰竭可由多種原因引起，針對不同病因采取適當的治療十分重要，也是呼吸衰竭治療的根本。 ? 如上氣道阻塞、嚴重氣胸、大量胸腔積液、藥物中毒等所引起的急性呼吸衰竭，只要上述原因解除，呼吸衰竭就有可能自行緩解。 第五十五頁，共一百零四頁。 ? 對于感染、休克等引起的 ARDS或其他急性呼吸衰竭，也應積極尋找病因，針對病因進行治療。 ? 慢性呼吸衰竭急性加劇，往往都有其誘因，如感染、過勞、營養(yǎng)不良、藥物應用不當等，針對這些病因的治療有時比呼吸衰竭本身還重要。 第五十六頁，共一百零四頁。 ? 抗感染治療 ? 80%以上的 COPD急性加重系肺部感染引起，感染是構成 COPD急性加重的主導環(huán)節(jié)?？垢腥局委熢?COPD急性加重的治療中起著關鍵作用，決定著本次發(fā)作的轉歸。 ? 抗生素選用原那么：經驗 +藥敏 ? 應重視 G感染、細菌耐藥的變化 第五十七頁，共一百零四頁。 二、一般支持療法 ? 許多呼衰患者存在電解質平衡失調，這對呼衰的治療很不利，應積極予以糾正。 ? 對于呼吸性酸中毒的治療，應以增加肺泡有效通氣量為主，只有在嚴重失代償性呼吸性酸中毒，而又暫時無有力手段使通氣量增加時，才可考慮應用堿性藥物 。 第五十八頁，共一百零四頁。 ? 呼吸性酸中毒時，輸入過多的碳酸氫鈉會加重二氧化碳排除的負擔。血容量缺乏常導致心輸出量下降，氧輸送能力減低，加重組織缺氧，這種情況在應用正壓機械通氣時可能更為突出，故應及時補充血容量。 ? 如存在貧血更應積極糾正。 第五十九頁，共一百零四頁。 ? 對急性呼吸衰竭的患者，補充足夠的營養(yǎng)及熱量十分重要，能量供給缺乏是產生或加重呼吸肌疲勞的重要原因之一，因而應保證充足的營養(yǎng)及能量供給。 ? 長期低蛋白血癥的患者，呼吸肌也可能出現萎縮，進行機械通氣治療的患者，在低蛋白血癥未得到糾正之前，脫機很困難。 第六十頁，共一百零四頁。 三、保證氣道通暢 ? 建立人工氣道與管理 ? 保持氣道通暢及時去除分泌物 ? 充分濕化排痰 ? 解除氣道痙攣 第六十一頁，共一百零四頁。 ? 無論何種原因引起的呼吸衰竭，保持氣道通暢是最根本、最重要的措施。 ? 氣道不暢使呼吸阻力增大，呼吸功消耗增多，進一步加重呼吸肌疲勞，也使炎性分泌物排出困難加重感染，同時也可能發(fā)生肺不張，使氣體交換面積減少 ,甚至發(fā)生窒息死亡。 第六十二頁，共一百零四頁。 祛痰濕化 ? 排痰功能健全時，可應用祛痰藥物，鹽酸氨溴索、乙酰半胱氨酸等藥物，并注意氣道的濕化，痰液的稀釋。當排痰功能喪失那么通過人工吸引的方式來排除，對于大量分泌物積聚不易排除者，也可考慮通過纖維支氣管鏡來吸引，但要有充分的保障措施。 第六十三頁，共一百零四頁。 支氣管舒張劑 ? 支氣管存在痙攣時，可選用氨茶堿、 β－腎上腺素能沖動劑、腎上腺皮質激素、溴化異丙阿托品等。 ? 以上藥物除氨茶堿外，國外都推薦首選吸入療法，但當嚴重氣道阻塞時，因氣霧劑很難進入肺內，故不易湊效。 第六十四頁，共一百零四頁。 茶堿作用的新認識 ? 有效血藥濃度： 5ug/ml 起效、 10ug即可 ? 作用機制 ： 促進纖毛運動 增加膈肌收縮力 改善肺功能 改善心功能 抗炎作用 ? 注 意： ? 血藥濃度檢測 ? 劑量個體化 ? 其他藥物的影響 ?〔西咪替丁、大環(huán)內酯類、氟喹諾酮類〕 第六十五頁，共一百零四頁。 糖皮質激素的應用問題 皮質激素的應用一直存在爭議，其治療意義因呼吸衰竭的病因而異。 哮喘持續(xù)狀態(tài)或重癥哮喘致急性呼吸衰竭甲潑尼松可以改善哮喘持續(xù)狀態(tài)或重癥哮喘患者的肺通氣功能 ,提高患者的 PaO2,常用治療方案為 1— 2mg/kg,靜脈注射 ,每 6h一次 第六十六頁，共一百零四頁。 糖皮