【文章內(nèi)容簡(jiǎn)介】 呼吸衰竭可引起心、腦、肝、腎、胃腸、血液、營(yíng)養(yǎng)、代謝等多個(gè)系統(tǒng)或器官的功能異常，從而發(fā)生相應(yīng)的臨床表現(xiàn)，如心律失常、心力衰竭、酸堿失衡、電解質(zhì)紊亂、彌漫性血管內(nèi)凝〔 DIC〕、上消化道出血、黃疸、食欲減退、營(yíng)養(yǎng)障礙等。 呼吸衰竭所致并發(fā)癥的表現(xiàn) 第四十八頁(yè)，共一百零四頁(yè)。 診斷呼吸衰竭需注意的問(wèn)題 呼衰臨床表現(xiàn)隨病因不同而異，除呼吸困難及前述的缺氧與二氧化碳潴可能出現(xiàn)的臨床表現(xiàn)外，呼衰的診斷主要靠血?dú)夥治?，尤其?PaO PaCO2。 在分析 PaO PaCO2測(cè)定結(jié)果時(shí)要注到 PaCO2不隨年齡而變化，其生理正常值應(yīng)在 3545mmHg之間。 PaO2在成年后隨年齡增大而減少，在 20歲時(shí) PaO2應(yīng)大于 ,60歲時(shí)應(yīng)大于 75mmHg。 第四十九頁(yè)，共一百零四頁(yè)。 體位的影響 坐位： PaO2(mmHg)=年齡〔歲〕 臥位： PaO2(mmHg)=年齡〔歲〕 根據(jù) PaO PaCO2變化來(lái)診斷呼吸衰竭可分為以下幾種情況 : 〔 1〕無(wú)呼吸系統(tǒng)疾患， PaO2在短時(shí)間內(nèi)下降到 60mmHg以下，或 PaCO2上升到 50mmHg以上，可診斷為急性呼吸衰竭； 第五十頁(yè)，共一百零四頁(yè)。 〔 2〕原有慢性呼吸系疾患 ,如 PaO2 低于60mmHg，或已出現(xiàn)失代償性或代償不完全的呼吸性酸中毒 ,才能考慮急性呼吸衰竭的診斷。但某些嚴(yán)重慢性阻塞性肺病患者，PaO2較長(zhǎng)時(shí)間以來(lái)低于 60mmHg，但機(jī)體沒(méi)有明顯失代償?shù)谋憩F(xiàn)，那么仍應(yīng)屬于慢性呼吸衰竭； 第五十一頁(yè)，共一百零四頁(yè)。 〔 3〕如 PaCO2 在短時(shí)間內(nèi)〔數(shù)小時(shí)至數(shù)天〕從正常范圍升高到 50mmHg以上 ,可稱之為急性通氣衰竭； 〔 4〕無(wú)論何種原因 ,病程呈慢性經(jīng)過(guò) ,PaO2逐漸下降到 60mmHg以下 ,或同時(shí)有 PaCO2升高到 50mmHg以上 ,都可考慮診斷為慢性呼吸衰竭； 第五十二頁(yè)，共一百零四頁(yè)。 〔 5〕慢性 Ⅱ 型呼衰和急性 Ⅱ 型呼衰的區(qū)別也可根據(jù)動(dòng)脈血 PH變化的程度來(lái)判斷，急性 Ⅱ 型呼衰時(shí) PaCO2每升高 10mmHg，pH下降 ，慢性 Ⅱ 型呼衰時(shí) PaCO2每升高 10mmHg， pH下降 ，而且變化時(shí)間要長(zhǎng)得多。 第五十三頁(yè)，共一百零四頁(yè)。 呼吸衰竭的治療 ? 病因治療 ? 一般支持療法 ? 保持氣道通暢 ? 氧療 ? 增加通氣 第五十四頁(yè)，共一百零四頁(yè)。 一、病因治療 ? 如前所述，呼吸衰竭可由多種原因引起，針對(duì)不同病因采取適當(dāng)?shù)闹委熓种匾?，也是呼吸衰竭治療的根本? ? 如上氣道阻塞、嚴(yán)重氣胸、大量胸腔積液、藥物中毒等所引起的急性呼吸衰竭，只要上述原因解除，呼吸衰竭就有可能自行緩解。 第五十五頁(yè)，共一百零四頁(yè)。 ? 對(duì)于感染、休克等引起的 ARDS或其他急性呼吸衰竭，也應(yīng)積極尋找病因，針對(duì)病因進(jìn)行治療。 ? 慢性呼吸衰竭急性加劇，往往都有其誘因，如感染、過(guò)勞、營(yíng)養(yǎng)不良、藥物應(yīng)用不當(dāng)?shù)龋槍?duì)這些病因的治療有時(shí)比呼吸衰竭本身還重要。 第五十六頁(yè)，共一百零四頁(yè)。 ? 抗感染治療 ? 80%以上的 COPD急性加重系肺部感染引起，感染是構(gòu)成 COPD急性加重的主導(dǎo)環(huán)節(jié)。抗感染治療在 COPD急性加重的治療中起著關(guān)鍵作用，決定著本次發(fā)作的轉(zhuǎn)歸。 ? 抗生素選用原那么：經(jīng)驗(yàn) +藥敏 ? 應(yīng)重視 G感染、細(xì)菌耐藥的變化 第五十七頁(yè)，共一百零四頁(yè)。 二、一般支持療法 ? 許多呼衰患者存在電解質(zhì)平衡失調(diào)，這對(duì)呼衰的治療很不利，應(yīng)積極予以糾正。 ? 對(duì)于呼吸性酸中毒的治療，應(yīng)以增加肺泡有效通氣量為主，只有在嚴(yán)重失代償性呼吸性酸中毒，而又暫時(shí)無(wú)有力手段使通氣量增加時(shí)，才可考慮應(yīng)用堿性藥物 。 第五十八頁(yè)，共一百零四頁(yè)。 ? 呼吸性酸中毒時(shí)，輸入過(guò)多的碳酸氫鈉會(huì)加重二氧化碳排除的負(fù)擔(dān)。血容量缺乏常導(dǎo)致心輸出量下降，氧輸送能力減低，加重組織缺氧，這種情況在應(yīng)用正壓機(jī)械通氣時(shí)可能更為突出，故應(yīng)及時(shí)補(bǔ)充血容量。 ? 如存在貧血更應(yīng)積極糾正。 第五十九頁(yè)，共一百零四頁(yè)。 ? 對(duì)急性呼吸衰竭的患者，補(bǔ)充足夠的營(yíng)養(yǎng)及熱量十分重要，能量供給缺乏是產(chǎn)生或加重呼吸肌疲勞的重要原因之一，因而應(yīng)保證充足的營(yíng)養(yǎng)及能量供給。 ? 長(zhǎng)期低蛋白血癥的患者，呼吸肌也可能出現(xiàn)萎縮，進(jìn)行機(jī)械通氣治療的患者，在低蛋白血癥未得到糾正之前，脫機(jī)很困難。 第六十頁(yè)，共一百零四頁(yè)。 三、保證氣道通暢 ? 建立人工氣道與管理 ? 保持氣道通暢及時(shí)去除分泌物 ? 充分濕化排痰 ? 解除氣道痙攣 第六十一頁(yè)，共一百零四頁(yè)。 ? 無(wú)論何種原因引起的呼吸衰竭，保持氣道通暢是最根本、最重要的措施。 ? 氣道不暢使呼吸阻力增大，呼吸功消耗增多，進(jìn)一步加重呼吸肌疲勞，也使炎性分泌物排出困難加重感染，同時(shí)也可能發(fā)生肺不張，使氣體交換面積減少 ,甚至發(fā)生窒息死亡。 第六十二頁(yè)，共一百零四頁(yè)。 祛痰濕化 ? 排痰功能健全時(shí)，可應(yīng)用祛痰藥物，鹽酸氨溴索、乙酰半胱氨酸等藥物，并注意氣道的濕化，痰液的稀釋。當(dāng)排痰功能喪失那么通過(guò)人工吸引的方式來(lái)排除，對(duì)于大量分泌物積聚不易排除者，也可考慮通過(guò)纖維支氣管鏡來(lái)吸引，但要有充分的保障措施。 第六十三頁(yè)，共一百零四頁(yè)。 支氣管舒張劑 ? 支氣管存在痙攣時(shí)，可選用氨茶堿、 β－腎上腺素能沖動(dòng)劑、腎上腺皮質(zhì)激素、溴化異丙阿托品等。 ? 以上藥物除氨茶堿外，國(guó)外都推薦首選吸入療法，但當(dāng)嚴(yán)重氣道阻塞時(shí)，因氣霧劑很難進(jìn)入肺內(nèi)，故不易湊效。 第六十四頁(yè)，共一百零四頁(yè)。 茶堿作用的新認(rèn)識(shí) ? 有效血藥濃度： 5ug/ml 起效、 10ug即可 ? 作用機(jī)制 ： 促進(jìn)纖毛運(yùn)動(dòng) 增加膈肌收縮力 改善肺功能 改善心功能 抗炎作用 ? 注 意： ? 血藥濃度檢測(cè) ? 劑量個(gè)體化 ? 其他藥物的影響 ?〔西咪替丁、大環(huán)內(nèi)酯類、氟喹諾酮類〕 第六十五頁(yè)，共一百零四頁(yè)。 糖皮質(zhì)激素的應(yīng)用問(wèn)題 皮質(zhì)激素的應(yīng)用一直存在爭(zhēng)議，其治療意義因呼吸衰竭的病因而異。 哮喘持續(xù)狀態(tài)或重癥哮喘致急性呼吸衰竭甲潑尼松可以改善哮喘持續(xù)狀態(tài)或重癥哮喘患者的肺通氣功能 ,提高患者的 PaO2,常用治療方案為 1— 2mg/kg,靜脈注射 ,每 6h一次 第六十六頁(yè)，共一百零四頁(yè)。 糖皮