呼吸衰竭教案(編輯修改稿)
2024-09-01 04:15 本頁面
【文章內(nèi)容簡介】 主要原因?yàn)獒t(yī)源性因素，如過度利尿造成低鉀、低氯性堿中毒；過量補(bǔ)堿。Ⅱ型呼吸衰竭時(shí)機(jī)械通氣使用不當(dāng)，使PaCO2下降過快，亦容易出現(xiàn)呼吸性堿中毒。 三、護(hù)理評估健康史：病人是否存在感染、高濃度吸氧、手術(shù)、創(chuàng)傷等誘因；是否存在慢性支氣管肺疾病。身體狀況（一）呼吸困難——最早、最突出的表現(xiàn)，表現(xiàn)為呼吸淺速、出現(xiàn)“三凹征”，嚴(yán)重者有呼吸節(jié)律的改變。呼吸中樞受損時(shí)，呼吸頻率變慢且常伴節(jié)律的變化，如潮式呼吸。（二）發(fā)紺——缺氧的典型表現(xiàn)，可見口唇、指甲等處發(fā)紺。但伴有嚴(yán)重貧血者發(fā)紺不明顯或不出現(xiàn)：慢性代償性呼吸衰竭者，由于紅細(xì)胞增多，血氧飽和度大于80%，也會(huì)出現(xiàn)發(fā)紺。15 min講授（教案續(xù)頁）基本內(nèi)容注解（進(jìn)展、輔助手段和時(shí)間分配）（三）精神神經(jīng)癥狀——缺氧早期腦血流量增加，可出現(xiàn)搏動(dòng)性急性頭痛；輕度缺氧可出現(xiàn)注意力分散，智力定向力減退；缺氧程度加重，出現(xiàn)煩躁不安、神志恍惚、嗜睡、昏迷。輕度二氧化碳潴留表現(xiàn)興奮癥狀，如多汗、煩躁、白天嗜睡、夜間失眠；二氧化碳潴留加重對中樞神經(jīng)系統(tǒng)的抑制作用，表現(xiàn)神志淡漠，間歇抽搐、昏睡、昏迷等二氧化碳麻醉現(xiàn)象，稱“肺性腦病”。（四）心血管系統(tǒng)癥狀——早期血壓升高，心率加快，晚期心率減慢、血壓下降、心律失常甚至心臟停搏。皮膚紅潤、溫暖多汗，與二氧化碳醫(yī)學(xué)教育網(wǎng)原創(chuàng)潴留引起外周血管擴(kuò)張有關(guān)。（五）其他——器官、系統(tǒng)損害可有上消化道出血、蛋白尿、紅細(xì)胞尿、尿素氮升高。若治療及時(shí)，隨著缺氧、二氧化碳潴留的改善，上述癥狀可消失。心理社會(huì)狀況：病人出現(xiàn)記憶、思維、定向力、性格等精神紊亂癥狀；情緒低落、易出現(xiàn)焦慮、恐懼等心理反應(yīng)。輔助檢查血?dú)夥治鲲@示PaO2，PaC02，動(dòng)脈血氧飽和度75%；血pH值常降低。治療原則及主要措施緩解支氣管痙攣；控制感染；呼吸中樞興奮劑。三、急性呼吸窘迫綜合征病因及發(fā)病機(jī)制病因：直接因素（肺內(nèi)損傷）；間接因素（肺外因素）。發(fā)病機(jī)制：尚不清楚。肺損傷的過程除與基礎(chǔ)疾病的直接損傷有關(guān)外，更重要的是炎癥細(xì)胞及其釋放的介質(zhì)和細(xì)胞因子引發(fā)全身炎癥反應(yīng)，過度的全身炎癥反應(yīng)或抗炎反應(yīng)引起肺泡－毛細(xì)血管損傷，通透性增加和微血栓形成，肺泡上皮損傷，表面活性物質(zhì)減少或消失，導(dǎo)致肺水腫，肺泡內(nèi)透明膜形成和肺不張。從而引起肺的氧合功能障礙，導(dǎo)致
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