呼吸衰竭ppt課件(編輯修改稿)
2025-06-02 18:16 本頁面
【文章內容簡介】 mmHg） 興奮頸動脈體和主動脈體化學感受器反射性使呼吸加深加快 。 ?缺氧加重 PaO230mmHg， 抑制呼吸中樞呼吸變淺變慢 。 2022/6/3 21 CO2潴留對呼吸的影響 ? PaCO2??刺激呼吸中樞化學感受器 ?呼吸加深加快 ?通氣量 ?。 ? 較長時間嚴重 CO2潴留使呼吸中樞化學 感受器對 CO2的刺激發(fā)生適應 。 ? PaCO280mmHg?呼吸中樞受抑制 、 麻醉 此時若吸入高濃度的氧會解除低氧對呼吸中樞的刺激作用 ， 造成呼吸受抑制 ，加重了高碳酸血癥 。 2022/6/3 22 缺氧對消化系統(tǒng)的影響 ? 缺氧可引起肝血管收縮 、 損害肝細胞使丙氨酸氨基轉移酶增高 。 ? 缺氧糾正后肝功能可恢復正常 。 ? 缺氧使胃壁血管收縮 、 胃酸分泌增多 ， 胃粘膜糜爛 、 壞死 、 出血與潰瘍形成 。 2022/6/3 23 缺氧和 CO2潴留對腎臟的影響 ? 嚴重缺氧和 CO2潴留時 ， 可引起腎血管痙攣 、 腎血流量減少 、 腎小球濾過率降低 、 腎功能不全 。 2022/6/3 24 缺氧對造血系統(tǒng)的影響 ? 缺氧可以刺激骨髓造血功能增強 ? 促紅細胞生成素增加 ? 紅細胞 、 血蛋白增多 ， 有利于增加血液攜氧量 ， 但亦增加血液粘稠度 ，加重肺循環(huán)和右心負擔 。 ? 長期缺氧可引起血管內皮細胞損害 ，血液進入高凝狀態(tài) ， DIC。 2022/6/3 25 2022/6/3 26 缺氧和 CO2潴留對酸堿平衡 和電解質的影響 ?嚴重缺 O2可引起代謝性酸中毒 、 高鉀血癥 。 ?CO2潴留可引起呼吸性酸中毒 、高鉀血癥 、 低氯血癥 。 2022/6/3 27 臨床表現(xiàn) ? 原發(fā)疾病的臨床表現(xiàn)。 ? 缺氧和二氧化碳潴留所致的臨床表現(xiàn)。 ? 臨床表現(xiàn)與缺氧和二氧化碳潴留發(fā)生的速度、持續(xù)時間及程度有關。 ? 缺氧和二氧化碳潴留對機體損害不完全相同，但又有不少重疊。 2022/6/3 28 臨床表現(xiàn) 、神經(jīng)癥狀 2022/6/3 29 第二節(jié) 慢性呼吸衰竭 病因 ?多由支氣管 肺疾病所引起，如慢性阻塞性肺病、重癥肺結核、肺間質性纖維化、塵肺等。 ?胸廓和神經(jīng)肌肉病變如胸部手術、外傷、廣泛胸膜增厚、胸廓畸形、脊髓側索硬化癥等。 2022/6/3 30 臨床表現(xiàn) 呼吸困難 表現(xiàn)在頻率、節(jié)律和幅度的改變。如 COPD開始時表現(xiàn)為呼吸費力伴呼氣延長，嚴重時發(fā)展為淺快呼吸，輔助呼吸肌活動加強，呈點頭或提肩呼吸。并發(fā)二氧化碳麻醉時，則出現(xiàn)淺慢呼吸或潮式呼吸。 2022/6/3 31 發(fā)紺 ? 當 SaO290%或 PaO260mmHg時，可在血流量較大的部位如口唇、指甲、舌等處出現(xiàn)發(fā)紺。 ? 發(fā)紺的程度與還原型血紅蛋白含量相關，紅細胞增多者發(fā)紺明顯，貧血病人發(fā)紺不明顯。 ? 休克致末梢循環(huán)障礙引起的發(fā)紺（ SaO2正常）稱為外周性發(fā)紺。 ? SaO2減低引起的發(fā)紺稱為中央性發(fā)紺。 2022/6/3 32 精神神經(jīng)癥狀 ? 慢性呼衰伴 CO2潴留常表現(xiàn)為先興奮后抑制的現(xiàn)象。 ? 興奮癥狀包括失眠、煩躁、躁動，晝夜顛倒現(xiàn)象。但此時切忌用鎮(zhèn)靜或安眠藥，以免加重 CO2潴留，發(fā)生肺性腦病。 ? 肺性腦病表現(xiàn)為神志淡漠、肌肉震顫、間歇抽搐、昏睡、甚至昏迷等。嚴重 CO
教學課件相關推薦
鄂ICP備17016276號-1