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正文內(nèi)容

呼吸衰竭doc(編輯修改稿)

2024-10-03 04:33 本頁面
 

【文章內(nèi)容簡介】 興奮、煩燥不安 重:皮質(zhì)抑制、 CO2麻醉 CO2麻醉〔肺性腦病〕 —— Ⅱ 型呼吸衰竭 各種神經(jīng)、精神病癥 早期興奮、失眠 與低氧、高二氧化碳和酸中毒有關(guān) 第四十四頁,共一百零二頁。 中樞神經(jīng)系統(tǒng): PaO2↓ + PaCO2↑ 腦血管擴張、血流量 ↑ 重:腦水腫,壓迫腦血管 腦組織缺氧加重 第四十五頁,共一百零二頁。 循環(huán)系統(tǒng): PaO2↓ HR↑ 心搏量 ↑ BP↑ 吸入 O2濃度 15% HR↑ 8% HR↑1 倍 SaO2 85% CO↑ 75% CO↑1 倍 第四十六頁,共一百零二頁。 循環(huán)系統(tǒng): PaCO2↑ HR↑ CO↑ 腦、冠脈、皮下毛細血管和靜脈擴張, 腎、脾、肌肉血管收縮. 二氧化碳潴留對循環(huán)系統(tǒng)最突出的影響 是血管擴張,如周圍皮膚血管,腦血管、 冠狀血管。 第四十七頁,共一百零二頁。 循環(huán)系統(tǒng): PaO2↓ + PaCO2↑ 肺動脈收縮 → 肺循環(huán)阻力 ↑→ 肺動脈壓 ↑ →肺心病 第四十八頁,共一百零二頁。 原發(fā)疾病的呼吸系統(tǒng)病癥: 急性 PaO2↓ : 頸動脈竇、主動脈體化學(xué)感受器反射 → 反射刺激呼吸中樞、增加通氣 慢性 PaO2↓ : 反射遲鈍,通氣量增加遠少于急性;直接作用抑制呼吸中樞, PaO230mmhg,直接抑制大于反射興奮 呼吸 : PaO2↓ 第四十九頁,共一百零二頁。 吸入氣 CO21%,通氣量 ↑1 倍; CO24%,通氣量 ↑2 倍; CO212%,呼吸中樞抑制。 呼吸:急性通氣量 PaCO2↑ 第五十頁,共一百零二頁。 ①呼吸中樞化學(xué)感受器反射遲鈍, PaO280mmHg,呼吸中樞抑制和麻醉效應(yīng)。 ② pH無明顯變化 呼吸: 慢性通氣 ↓PaCO2↑ 第五十一頁,共一百零二頁。 肝細胞受損 — ALT↑ 〔多為功能性〕 急性缺氧 → 肝血管收縮 → 肝細胞變性,嚴重時壞死; 慢性右心功能不全 → 肝淤血腫大 → 肝硬化〔少見〕 肝: PaO2↓ 第五十二頁,共一百零二頁。 缺氧 → 交感興奮 → 腎血管收縮 → 腎血流量 ↓ 濾過、尿量、Na排出量 ↑ 〔腎功能障礙為功能性即腎結(jié)構(gòu)無改變〕 腎: PaO2↓ 第五十三頁,共一百零二頁。 內(nèi)臟: PaCO2↑ → 交感興奮、血管運動中樞興奮 → 內(nèi)臟血管收縮 PaCO2↑ ↑ ↑ → 直接抑制心血管運動中樞 → 內(nèi)臟血管擴張 PaCO2↑ ↑ ↑ → 呼酸 → 內(nèi)臟血管對活性物質(zhì)敏感性下降 →內(nèi)臟血管擴張 肝、腎: PaCO2↑ 第五十四頁,共一百零二頁。 嚴重缺氧可使胃壁血管收縮,降低胃粘膜屏障作用 消化系統(tǒng): PaO2↓ 第五十五頁,共一百零二頁。 增強胃壁細胞碳酸苷酶活性,胃酸分泌增多,胃粘膜糜爛、壞死、出血、潰瘍。 消化系統(tǒng): PaCO2↓ 第五十六頁,共一百零二頁。 慢性缺氧可刺激骨髓造血功能增強,可引起紅細胞和血紅蛋白增多。 長期缺氧血管內(nèi)皮細胞損害 → 血小板粘附、凝集、溶解,并釋放血小板因子,促進凝血活酶形成 → 高凝狀態(tài)、凝血、血栓、 DIC。 造血系統(tǒng): PaO2↓ 第五十七頁,共一百零二頁。 酸堿電解質(zhì): PaO2↓ 代酸 ① 產(chǎn)生能量 ↓ ,無氧代謝能量轉(zhuǎn)換效率為氧化代謝的 1/4→ 鈉泵功能障礙 →K+ 出, Na+、 H+進 → 細胞內(nèi)酸中毒,細胞外高鉀血癥 ② 乳酸,無機磷 ↑ 〔氧化磷酸化過程抑制〕 代償經(jīng)過:代酸產(chǎn)生的固定酸 +HCO3=H2CO3 → 細胞內(nèi) CO2升高 第五十八頁,共一百零二頁。 酸堿電解質(zhì): PaCO2↑ 呼酸, CO2迅速增高,血漿 CO2+H2O →H2CO 3 ↑ HCO3 / H2CO3較少; 第五十九頁,共一百零二頁。 〔一〕呼吸困難:最早出現(xiàn)的病癥 表現(xiàn)為節(jié)律、頻率、幅度的改變 中樞性:潮式、間歇式、抽泣樣 慢阻肺:輔助呼吸肌參與、呼氣延長 →淺快 →淺慢、潮式 臨床表現(xiàn) 第六十頁,共一百零二頁。 〔二〕發(fā)紺:缺氧的典型病癥 SaO290%, (復(fù)原血紅蛋白 ≥50g/L — 發(fā)紺 ) 中央性發(fā)紺 — 由動脈血氧飽和度降低所致 周圍性發(fā)紺 — 末梢循環(huán)障礙 臨床表現(xiàn) 第六十一頁,共一百零二頁。 〔三〕精神神經(jīng)病癥 早期輕、中度缺氧可表現(xiàn)為興奮性增高、判斷力下降、不安及精神錯亂等。重度缺氧或缺氧晚期可由興奮轉(zhuǎn)為抑制,表情冷淡、嗜睡、甚至昏迷、驚厥。 臨床表現(xiàn) 第六十二頁,共一百零二頁。 〔三〕精神神經(jīng)病癥
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