【正文】 腎臟并發(fā)癥： 輕者尿中出現(xiàn)蛋白、紅細(xì)胞、白細(xì)胞等。 〔二〕發(fā)紺：缺氧的典型病癥 SaO290%， (復(fù)原血紅蛋白 ≥50g/L — 發(fā)紺 ) 中央性發(fā)紺 — 由動(dòng)脈血氧飽和度降低所致 周圍性發(fā)紺 — 末梢循環(huán)障礙 臨床表現(xiàn) 第六十一頁，共一百零二頁。 增強(qiáng)胃壁細(xì)胞碳酸苷酶活性，胃酸分泌增多，胃粘膜糜爛、壞死、出血、潰瘍。 吸入氣 CO21%，通氣量 ↑1 倍； CO24%，通氣量 ↑2 倍； CO212%，呼吸中樞抑制。 中樞神經(jīng)系統(tǒng)： PaCO2↑ 輕：腦興奮性 ↓ 、抑制皮質(zhì)活動(dòng)〔直接〕 中：皮質(zhì)下層刺激 ↑ 、皮質(zhì)興奮。 二、缺氧、二氧化碳潴留對(duì)機(jī)體的影響 ? 中樞神經(jīng)系統(tǒng)： PaO2↓ ? 心臟 ? 呼吸 ? 肝、腎、造血系統(tǒng)： PaO2↓ ? 酸堿電解質(zhì)： 第四十頁，共一百零二頁。 PACO2 PAO2 PACO2 PAO2 肺泡通氣量 (L/min) 第三十三頁，共一百零二頁。 ? 神經(jīng)肌肉系統(tǒng)疾病 . 第二十八頁，共一百零二頁。 〔三〕按病程可分 1．急性呼吸衰竭 :數(shù)秒、數(shù)小時(shí) 2．慢性呼吸衰竭：數(shù)日或更長 3．慢性呼衰急性加重 第二十四頁，共一百零二頁。 限制性通氣障礙 呼吸肌、胸廓、呼吸中樞 常見疾?。汉粑∑凇搽娊赓|(zhì)紊亂、氣道阻力增加、低蛋白血癥〕、重癥肌無力、胸廓畸形、脊柱后側(cè)凸、大量胸腔積液、氣胸、安眠藥中毒、中樞神經(jīng)系統(tǒng)疾患。 (1)急性呼吸窘迫綜合征 (ARDS)； (2)重癥肺炎：大葉性肺炎、多葉性肺炎； (3)肺栓塞； (4)肺不張 (急性、葉段性肺不張 )； (5)肺創(chuàng)傷或肺泡出、血系統(tǒng)性紅斑狼瘡等 (6)肺水腫：心衰、 ARDS I型 :換氣功能障礙常見疾病 第十四頁，共一百零二頁。 〔四〕胸廓病變 氣胸、胸腔積液、外傷 通氣減少 PaO2↓ 第九頁，共一百零二頁。 第三頁，共一百零二頁。 ? 。 ? 。 ：海平面大氣壓下、靜息狀態(tài)、呼吸空氣的條件下，PaO260mmHg，或伴有 PaCO250mmHg。 〔一〕按動(dòng)脈血?dú)夥治龇謨煞N類型 1． I型 : 缺氧而無 CO2潴留 〔 PaO260mmHg, PaCO2降低或正?！场? II型 : PaC02升高原因 通氣障礙〔動(dòng)力及阻力大小〕 ①阻塞性通氣障礙：是由于氣道狹窄或阻塞引起的氣道阻力增高； ②限制性通氣障礙：肺泡的張縮受限 。 第十九頁，共一百零二頁。 急性呼吸衰竭 常見疾病 急性 Ⅰ 型呼吸衰竭： 肺實(shí)質(zhì)病變、肺水腫、肺血管疾患、胸壁和胸膜疾患 急性 Ⅱ 型呼吸衰竭： 氣道阻塞、神經(jīng)肌肉疾患 第二十六頁，共一百零二頁。 ? 盡管歸屬于慢性呼衰，但其病理生理學(xué)改變和臨床情況兼有急性呼衰的特點(diǎn)。 〔三〕通氣血流〔 V/Q〕比例失調(diào)，常產(chǎn)生 I型呼衰 正常 V/Q= V/Q↓ —— AV樣分流〔真性、功能性〕 V/Q↑ —— 無效腔效應(yīng) 第三十五頁，共一百零二頁。 第四十一頁，共一百零二頁。 循環(huán)系統(tǒng)： PaO2↓ HR↑ 心搏量 ↑ BP↑ 吸入 O2濃度 15% HR↑ 8% HR↑1 倍 SaO2 85% CO↑ 75% CO↑1 倍 第四十六頁，共一百零二頁。 ② pH無明顯變化 呼吸： 慢性通氣 ↓PaCO2↑ 第五十一頁，共一百零二頁。 長期缺氧血管內(nèi)皮細(xì)胞損害 → 血小板粘附、凝集、溶解，并釋放血小板因子，促進(jìn)凝血活酶形成 → 高凝狀態(tài)、凝血、血栓、 DIC。 臨床表現(xiàn) 第六十二頁，共一百零二頁。 〔五〕酸堿平衡： 代酸； 呼酸 +代堿； 呼酸 +代酸； 呼堿； 呼堿 +代堿 三重酸堿失衡 臨床表現(xiàn) 第六十七頁，共一百零二頁。 一 .通暢氣道 慢性呼衰： ①支氣管擴(kuò)張劑 ②呼吸道濕化和霧化 第七十三頁，共一百零二頁。 c. 氧離曲線 d. 吸入不同濃度氧，肺泡氧分壓與肺泡通氣量關(guān)系從陡直到平坦 PaO2↑ PaCO2↑ PaO2↑21mmHg PaCO2↑ 17mmHg 高濃度 O2 低濃度 O2 第七十八頁，共一百零二頁。 呼吸性酸中毒 最常見失衡類型 治療：改善通氣，不宜補(bǔ)堿 五 .糾正酸堿失衡和電解質(zhì)紊亂 第八十五頁，共一百零二頁。 十 .消化道出血的防治 ? 原那么為病因治療，對(duì)癥治療 第九十二頁，共一百零二頁。 第九十六頁，共一百零二頁。 治療 原那么： 積極治療原發(fā)病，特別是控制感染，改善通氣和組織供氧，防止進(jìn)一步的肺損傷和肺水腫。一 .低氧血癥和高碳酸血癥的發(fā)生機(jī)