呼吸衰竭定義-資料下載頁
2025-08-05 05:51本頁面
【正文】 彌散入腸道的尿素增加。這些因素都導(dǎo)致腸道產(chǎn)氨增多。如果合并上消化道出血，則由于腸道內(nèi)血液蛋白質(zhì)的增多，也可經(jīng)細菌分解產(chǎn)氨增多?！ 舭睂δX的毒性作用 NH3可自由通過血腦屏障，進入腦內(nèi)。TNFα可以使血腦屏障通透性增加，從而加重肝性腦病?！ δX的作用： ?。?）干擾腦細胞能量代謝：①消耗了大量α酮戊二酸，造成ATP產(chǎn)生減少；②消耗了大量NADPH，使ATP產(chǎn)生減少；③氨抑制丙酮酸脫羧酶的活性，使乙酰輔酶A生成減少，也可使ATP產(chǎn)生減少；④大量氨與谷氨酸合成谷氨酰胺時，消耗了大量ATP。這樣導(dǎo)致腦細胞能量嚴(yán)重不足，不能維持中樞神經(jīng)系統(tǒng)的興奮活動而昏迷?！ 。?）腦內(nèi)神經(jīng)遞質(zhì)發(fā)生改變：興奮性遞質(zhì)谷氨酸、乙酰膽堿減少；而抑制性遞質(zhì)谷氨酰胺、γ氨基丁酸增多。 ?。?）氨對神經(jīng)細胞膜的抑制作用：氨可與鉀離子競爭通過細胞膜上的鈉泵進入細胞內(nèi)，造成細胞缺鉀；另外還可以干擾神經(jīng)細胞膜上的鈉泵活性。假性神經(jīng)遞質(zhì)學(xué)說 去甲腎上腺素和多巴胺等，在維持腦干網(wǎng)狀結(jié)構(gòu)上行激動系統(tǒng)的喚醒功能中具有重要作用?！ ‘?dāng)真性遞質(zhì)被假性遞質(zhì)所取代時，可使大腦皮質(zhì)進入抑制狀態(tài)?！ ∨c去甲腎上腺素和多巴胺相對應(yīng)的假性遞質(zhì)分別是羥苯乙胺和羥苯乙醇胺?！ 〖傩赃f質(zhì)的來源：芳香族氨基酸苯丙甘酸和酪氨酸經(jīng)腸道脫羧酶作用被分解成苯乙胺和酪胺，正常時，這兩種物質(zhì)被肝臟的單胺氧化酶作用，被氧化分解而解毒。肝功能嚴(yán)重障礙時，解毒功能降低，大量苯乙胺和酪胺入血，在腦內(nèi)被腦干網(wǎng)狀結(jié)構(gòu)的神經(jīng)細胞內(nèi)的β羥化酶作用生成苯乙醇胺和羥苯乙醇胺?！ 〖傩陨窠?jīng)遞質(zhì)學(xué)說的根據(jù)之一就是利用左旋多巴可以明顯改善肝性腦病的病情。血漿氨基酸失衡學(xué)說 支鏈氨基酸/芳香族氨基酸：正常值3～，～。 血漿氨基酸不平衡的原因：肝臟對胰高血糖素和胰島素的滅活功能降低，導(dǎo)致兩種激素濃度都升高，但胰高血糖素升高更加顯著，導(dǎo)致胰高血糖素/胰島素比值升高，體內(nèi)分解代謝增強。大量芳香族氨基酸釋放入血，一方面在肝臟降解減少，另一方面，肝臟利用芳香族氨基酸糖異生的能力降低，從而使芳香族氨基酸大量增加。另外，主要在骨骼肌進行代謝的支鏈氨基酸在升高的胰島素的作用下，更多的進入骨骼肌組織被利用，從而血中含量降低?！ ⊙蟹枷阕灏被嵩龆?，則進入腦內(nèi)的也增多，主要是苯丙氨酸、酪氨酸和色氨酸。從而生成大量假性神經(jīng)遞質(zhì)。色氨酸在腦內(nèi)色氨酸羥化酶的作用下，生成5HT（抑制性神經(jīng)遞質(zhì)、同時還抑制酪氨酸轉(zhuǎn)變成多巴胺）。GABA學(xué)說 γ氨基丁酸（GABA）屬于抑制性神經(jīng)遞質(zhì)，既是突觸后抑制遞質(zhì)，又是突觸前抑制遞質(zhì)。GABA通過使突觸后膜Cl通透性增高，Cl由突出間隙進入細胞內(nèi)，產(chǎn)生超極化，發(fā)揮突觸后抑制作用。GABA還可以作用于突觸前的軸突末梢，也可使其Cl通透性增強，Cl由軸突內(nèi)流向軸突外，進而產(chǎn)生去極化，使末梢在沖動到來時，釋放神經(jīng)遞質(zhì)減少，從而產(chǎn)生突觸前抑制作用?！ ∩窠?jīng)細胞內(nèi)的GABA主要是由谷氨酸在谷氨酸脫羧酶的作用下脫羧而產(chǎn)生的。血中GABA主要由腸道細菌作用于腸內(nèi)容物產(chǎn)生的。肝功能嚴(yán)重障礙時，使原本進入肝臟代謝的GABA降解減少，而大量進入血液。正常時GABA不能通過血腦屏障進入腦內(nèi)，但嚴(yán)重肝病時，血腦屏障通透性增高，GABA進入腦內(nèi)，并在突觸間產(chǎn)生抑制作用，導(dǎo)致中樞神經(jīng)系統(tǒng)功能抑制。其他神經(jīng)毒質(zhì)的作用： 血中硫醇增多，從呼吸道排出，氣味難聞，稱為肝臭，其毒性是抑制尿素合成而干擾氨的解毒；抑制線粒體的呼吸過程；抑制腦內(nèi)鈉泵活性。
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